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［摘 要］ 目的 探讨缺血性心肌病(ICM)的诊断方法和意义。方法 选取我院住院的患者22例，分别给予12导联心电图、冠状动脉造影、超声 心动、彩色心超检查，部分患者行９９mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)单光子 发射型计算机断层检查。结果 6例核素心肌显像中5例有较大的完全缺损 ，1例均匀减低，无花斑样缺损。结论 核素心肌显像对于诊断ICM有重要 意义，诊断ICM在经双核素或正分子发射断层检查(PET)明确有存活心肌后，行PCI或冠状动 脉旁路移植术或可挽救冬眠心肌。
［关键词］ 缺血性心肌病；核素显像
中图分类号：R542.2
文献标识 码：B
文章编号：1009-816X(2007)05-0324-02
1969年Reftery等提出缺血性心肌病(ICM)的新概念［１］；此前认为ICM是冠状动脉 硬化引起缺血导致心脏的进行性增大和心力衰竭，仅是冠心病的一种类型，并非是真正的心 肌病。ICM与扩张性心肌病(DCM)有相似的临床症征，均有心脏扩大，左室收缩功能障碍以及 充血性心力衰竭，但两者有不同病因、病程、治疗及预后也有差异。现将我院2004年10月至 2006年10月22例ICM临床分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：22例患者中男18例，女4例，年龄65～87(76.2±10.1)岁，22例均经Jud kin法行冠状动脉造影证实有冠状动脉病变，并排除先天性心脏病、瓣膜疾病、高血压、酒 精性疾病、围产期心肌病以及阿霉素等引起的心脏病变，所有病例经体检、X线、以及心动 超声检查均有左心增大，并有不同程度的心功能不全，其中NYHA Ⅱ级14例，Ⅲ-Ⅳ级8例。2 2例均常规行12导联EKG检查。
1.2 方法：(1)22例超声心动检查按照美国心动超声学会提出的标准，将左心室分为16个 节段，活动正常者为一级，活动减弱者为二级，无活动者为三级，活动失常(dyskinesia)者 为四级；并测左心室舒张收缩内径。(2)22例采用彩色超声仪(飞利浦)探头频率为7-11MHz， 检查双侧颈动脉、颈动分叉部和颈内动脉近段，测量从内膜面向管腔突出斑块的长径和宽度 ，并测定内膜～中层的厚度(IMT)。(3)6例经９９mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)单光子 发射型计算机断层检查将左室壁分为16个节段，当某个节段出现较正常的下降2个或以上的 色阶变化且得到其他轴的证实，即判断为该节段的分布异常共分4型：1、完全缺损(色阶与 心腔一致) 2、均匀减低 3、不均匀减低 4、花斑样(某阶段在色阶降低的背景下，有大于或 等于3个与正常心肌色阶相同的斑块)。
2 结果
本文22例常规12导联心电图示：前壁心肌梗死9例、间隔心肌梗死4例、下壁心肌梗死6例、 非ST段抬高性心肌梗死2例、非持续性室性心动过速2例；22例采取冠状动脉造影示单支病变 7例、多支病变15例；22例心超检查表现为室壁活动二级者10例，三级者8例，四级者4例，4 例NYHA3-4级者呈弥漫性室壁活动障碍；20例经动脉超声检查均有程度不等的斑块；6例核素 心肌显像中5例有较大的完全缺损，1例均匀减低，无不均匀减低或花斑样缺损；7例出现心 衰，有3例有心律失常，1例发生心脏事件。
3 讨论
缺血性心肌病通常认为是冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化所致 ；但ICM也包括急性心肌梗死(AMI)后的心脏扩大。AMI后的左心腔容量扩大，梗死区与非梗 死区心肌长度均增加；发病两周后心室造影即可表现左室舒张和收缩终末容积增大［２ ］。启动此心室重构的原因有：(1)心肌细胞破裂；(2)细胞之间的间隙缩小；(3)梗死区 坏死细胞的牵张；(4)存活细胞的转位(transposition)和再定向(reorientation)引起的 所 谓“滑脱”(slipping);其结果是室壁变薄心腔扩大［３］；多次心梗更易发生ICM。
ICM较DCM患者的心肌损伤更显著，纤维化程度更高；因此核素心肌显像出现较大的缺损(超 过左室外周径的40%)时，对ICM的诊断价值更高。本文6例中5例有较大的完全缺损，1例均匀 减低，无不均匀减低或花斑样缺损，后者则是DCM的特征性表现，提示核素心肌断层显像对 鉴别ICM和DCM有一定的价值［４］。
近10年来，运动或药物(双密达莫或多巴酚丁胺)负荷心超(stress echo)被认为能反映冠状 动脉病变及其范围的高度特异的指标［５］，ICM时心超可出现局部室壁活动减弱但 无 活动失常，而DCM则呈现弥漫性室壁活动障碍。当ICM伴EF明显降低时，也可出现弥漫室壁 活动障碍［６］，本文作心超检查的22例表现为室壁活动二级者10例，三级者8例， 四级者4例，4例NYHA3-4级者呈弥漫性室壁活动障碍，与Vigina所见略同。
ICM一般见于冠状动脉多支病变，同时伴发颈动脉硬化。Androulakis等在22例ICM中，21例( 91.3%)伴有颈动脉斑块；颈动脉斑块预测ICM的敏感性为84.6%，特异性为89%［７］ 。汪氏认为通过颈动脉超声检查可为冠心病的诊断提供依据，敏感性为84.6%，特异性75 . 3%，阳性预测为88.4%［８］。本文颈动脉超声检查的20例ICM患者均有程度不等的 斑块为Androulakis和汪氏之说提供佐证。
作者认为经冠脉造影证实的有病变，临床有心脏增大和心功能不全者，在排除先天性心脏病 、瓣膜疾病、酒精性疾病以及阿霉素等引起的心脏病变后，都应考虑有ICM的可能。但应与D CM相鉴别，核素断层心肌显像、心动超声、颈动脉超声对鉴别有一定帮助。
诊断ICM的重要性在于进一步经双核素或正分子发射断层检查(PET)发现确有存活心肌后，行 PCI或冠状动脉旁路移植术或可挽救冬眠心肌；就此可使ICM的预后与DCM的预后将有明显差 别。有存活心肌、尤其术前LVEF低下的AMI患者行PCI能明确改善心功能［９］，ICM 想必亦然。
参考文献
［1］Eftery EB,Banks DC, Oram's. Occlusive disease of the coronayt arter ties presenting as primary congestive cardiomyopaty［J］.Lancet ,1969,2:1147-115 0.
［2］Ckay RG,Pfeffer MA,Pasternak RC, et al. Left ventricular remodeling after m yocardial infarction: acorollary to infarct expansion［Ｊ］.Circulation,1986,74: 693-702.
［3］Flith BG,Dunnmon PN.Left ventricular dilatation and failure post-myocardial
infarction:Pathophysiology and possible pharmacologic interventions［J］.Cardio vasc Drug Therapy,1990,4:1363-1374.
［4］李福绥，李伟，张瑞生，等.９９mTc-MIBI心肌灌注断层显像鉴别诊断扩张型和 缺血性心肌病［J］.中华心血管病杂志，2003，31：932-934.
［5］Picano E.Stress echocardiogiaphy.From pathophysiological toy to diagnostic
tool［J］.Circulation,1992,85:1604-1612.
［6］Vigina C, Russo A, DeRito V, et al. Regional wall motion analysis:by dobuta mine stress to distinguish between ischemic and non-ischenic dilated cardiomyopa thy［J］. Am Heart J, 1996,13:1537-1543.
［7］Andioulakis AE, Andrikopoulos DJ, Richter DJ. The role of carotid atheroscl e rosis in the distinction between ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathy［J］ .Europ Heart J, 2000,21:919-926.
［8］汪蔚青，金惠根，尚孝堂，等.颈动脉粥样硬化与冠心病关系的研究［J］.国际医学心 血管疾病分册，2002，29：167-168.
［9］杨伟，尚孝堂，陈万春，等.急性心肌梗死存活心肌的延迟经皮冠状动脉成形术疗效的 影响［J］.上海医学，2002，25：643-647.
［关键词］ 缺血性心肌病；核素显像
中图分类号：R542.2
文献标识 码：B
文章编号：1009-816X(2007)05-0324-02
1969年Reftery等提出缺血性心肌病(ICM)的新概念［１］；此前认为ICM是冠状动脉 硬化引起缺血导致心脏的进行性增大和心力衰竭，仅是冠心病的一种类型，并非是真正的心 肌病。ICM与扩张性心肌病(DCM)有相似的临床症征，均有心脏扩大，左室收缩功能障碍以及 充血性心力衰竭，但两者有不同病因、病程、治疗及预后也有差异。现将我院2004年10月至 2006年10月22例ICM临床分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料：22例患者中男18例，女4例，年龄65～87(76.2±10.1)岁，22例均经Jud kin法行冠状动脉造影证实有冠状动脉病变，并排除先天性心脏病、瓣膜疾病、高血压、酒 精性疾病、围产期心肌病以及阿霉素等引起的心脏病变，所有病例经体检、X线、以及心动 超声检查均有左心增大，并有不同程度的心功能不全，其中NYHA Ⅱ级14例，Ⅲ-Ⅳ级8例。2 2例均常规行12导联EKG检查。
1.2 方法：(1)22例超声心动检查按照美国心动超声学会提出的标准，将左心室分为16个 节段，活动正常者为一级，活动减弱者为二级，无活动者为三级，活动失常(dyskinesia)者 为四级；并测左心室舒张收缩内径。(2)22例采用彩色超声仪(飞利浦)探头频率为7-11MHz， 检查双侧颈动脉、颈动分叉部和颈内动脉近段，测量从内膜面向管腔突出斑块的长径和宽度 ，并测定内膜～中层的厚度(IMT)。(3)6例经９９mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)单光子 发射型计算机断层检查将左室壁分为16个节段，当某个节段出现较正常的下降2个或以上的 色阶变化且得到其他轴的证实，即判断为该节段的分布异常共分4型：1、完全缺损(色阶与 心腔一致) 2、均匀减低 3、不均匀减低 4、花斑样(某阶段在色阶降低的背景下，有大于或 等于3个与正常心肌色阶相同的斑块)。
2 结果
本文22例常规12导联心电图示：前壁心肌梗死9例、间隔心肌梗死4例、下壁心肌梗死6例、 非ST段抬高性心肌梗死2例、非持续性室性心动过速2例；22例采取冠状动脉造影示单支病变 7例、多支病变15例；22例心超检查表现为室壁活动二级者10例，三级者8例，四级者4例，4 例NYHA3-4级者呈弥漫性室壁活动障碍；20例经动脉超声检查均有程度不等的斑块；6例核素 心肌显像中5例有较大的完全缺损，1例均匀减低，无不均匀减低或花斑样缺损；7例出现心 衰，有3例有心律失常，1例发生心脏事件。
3 讨论
缺血性心肌病通常认为是冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化所致 ；但ICM也包括急性心肌梗死(AMI)后的心脏扩大。AMI后的左心腔容量扩大，梗死区与非梗 死区心肌长度均增加；发病两周后心室造影即可表现左室舒张和收缩终末容积增大［２ ］。启动此心室重构的原因有：(1)心肌细胞破裂；(2)细胞之间的间隙缩小；(3)梗死区 坏死细胞的牵张；(4)存活细胞的转位(transposition)和再定向(reorientation)引起的 所 谓“滑脱”(slipping);其结果是室壁变薄心腔扩大［３］；多次心梗更易发生ICM。
ICM较DCM患者的心肌损伤更显著，纤维化程度更高；因此核素心肌显像出现较大的缺损(超 过左室外周径的40%)时，对ICM的诊断价值更高。本文6例中5例有较大的完全缺损，1例均匀 减低，无不均匀减低或花斑样缺损，后者则是DCM的特征性表现，提示核素心肌断层显像对 鉴别ICM和DCM有一定的价值［４］。
近10年来，运动或药物(双密达莫或多巴酚丁胺)负荷心超(stress echo)被认为能反映冠状 动脉病变及其范围的高度特异的指标［５］，ICM时心超可出现局部室壁活动减弱但 无 活动失常，而DCM则呈现弥漫性室壁活动障碍。当ICM伴EF明显降低时，也可出现弥漫室壁 活动障碍［６］，本文作心超检查的22例表现为室壁活动二级者10例，三级者8例， 四级者4例，4例NYHA3-4级者呈弥漫性室壁活动障碍，与Vigina所见略同。
ICM一般见于冠状动脉多支病变，同时伴发颈动脉硬化。Androulakis等在22例ICM中，21例( 91.3%)伴有颈动脉斑块；颈动脉斑块预测ICM的敏感性为84.6%，特异性为89%［７］ 。汪氏认为通过颈动脉超声检查可为冠心病的诊断提供依据，敏感性为84.6%，特异性75 . 3%，阳性预测为88.4%［８］。本文颈动脉超声检查的20例ICM患者均有程度不等的 斑块为Androulakis和汪氏之说提供佐证。
作者认为经冠脉造影证实的有病变，临床有心脏增大和心功能不全者，在排除先天性心脏病 、瓣膜疾病、酒精性疾病以及阿霉素等引起的心脏病变后，都应考虑有ICM的可能。但应与D CM相鉴别，核素断层心肌显像、心动超声、颈动脉超声对鉴别有一定帮助。
诊断ICM的重要性在于进一步经双核素或正分子发射断层检查(PET)发现确有存活心肌后，行 PCI或冠状动脉旁路移植术或可挽救冬眠心肌；就此可使ICM的预后与DCM的预后将有明显差 别。有存活心肌、尤其术前LVEF低下的AMI患者行PCI能明确改善心功能［９］，ICM 想必亦然。
参考文献
［1］Eftery EB,Banks DC, Oram's. Occlusive disease of the coronayt arter ties presenting as primary congestive cardiomyopaty［J］.Lancet ,1969,2:1147-115 0.
［2］Ckay RG,Pfeffer MA,Pasternak RC, et al. Left ventricular remodeling after m yocardial infarction: acorollary to infarct expansion［Ｊ］.Circulation,1986,74: 693-702.
［3］Flith BG,Dunnmon PN.Left ventricular dilatation and failure post-myocardial
infarction:Pathophysiology and possible pharmacologic interventions［J］.Cardio vasc Drug Therapy,1990,4:1363-1374.
［4］李福绥，李伟，张瑞生，等.９９mTc-MIBI心肌灌注断层显像鉴别诊断扩张型和 缺血性心肌病［J］.中华心血管病杂志，2003，31：932-934.
［5］Picano E.Stress echocardiogiaphy.From pathophysiological toy to diagnostic
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［6］Vigina C, Russo A, DeRito V, et al. Regional wall motion analysis:by dobuta mine stress to distinguish between ischemic and non-ischenic dilated cardiomyopa thy［J］. Am Heart J, 1996,13:1537-1543.
［7］Andioulakis AE, Andrikopoulos DJ, Richter DJ. The role of carotid atheroscl e rosis in the distinction between ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathy［J］ .Europ Heart J, 2000,21:919-926.
［8］汪蔚青，金惠根，尚孝堂，等.颈动脉粥样硬化与冠心病关系的研究［J］.国际医学心 血管疾病分册，2002，29：167-168.
［9］杨伟，尚孝堂，陈万春，等.急性心肌梗死存活心肌的延迟经皮冠状动脉成形术疗效的 影响［J］.上海医学，2002，25：643-647.