摘要目的：观察咪达普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法：将86例CHF患者随机分成治疗组和对照组，每组43例。对照组给予洋地黄、利尿剂等抗心衰药物进行常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用咪达普利、美托洛尔治疗。分别治疗6个月后进行随访。结果：与对照组比较，治疗组心率、收缩压，舒张压、LVESD、LVEDD及LVEF均有明显改善（P<0.05）。结论：咪达普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效，能有效改善心衰患者的愈后。
　　关键词咪达普利美托洛尔慢性充血性心力衰竭疗效
　　慢性充血性心力衰竭作为一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其治疗不应仅仅纠正血液动力学紊乱，还应干预神经内分泌介导的心肌重塑。我院对老年慢性充血性心力衰竭的患者采用在常规治疗基础上选择咪达普利和倍他乐克联合治疗，取得较好的临床疗效。现报告如下。
　　资料与方法
　　一般资料：2011年1月～2012年5月收治老年慢性充血性心力衰竭患者86例，均符合慢性充血性心力衰竭的診断标准。随机分成两组，对照组43例，其中男25例，女18例，平均62.5±11.5岁；原发病包括冠心病l8例，高血压病18例，风湿性心脏病4例，扩张性心肌病3例。治疗组43例，其中男28例，女15例，平均68.5±10.0岁，原发病包括冠心病20例，高血压病16例，风湿性心脏病3例，扩张性心肌病4例。两组年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级及心力衰竭病程等一般资料比较均无明显差异（P>005）。具有可比性。
　　方法：患者入选后给予禁烟、限制钠盐、纠正酸碱平衡失调和水、电解质紊乱及基础病和诱因的处理。对照组给予强心、利尿物等常规治疗，病情稳定后仅给予地高辛和利尿剂有效剂量加以维持。治疗组在常规治疗心功能稳定基础上，从咪达普利25mg，日1次开始，根据耐受情况逐步上调到目标剂量10mg数，日1次；美托洛尔625mg，日2次开始，若无不良反应，2周后剂量加倍，根据耐受情况逐步上调到目标剂量25mg，日2次，出现心力衰竭体征恶化，暂缓加量或退回上一剂量。
　　统计学处理：计量资料以X±S表示，计数资料采用X2检验，计量资料采用t检验，P<005表示差异有统计学意义。
　　结果
　　血压和心率：治疗组治疗后收缩压与舒张压均比对照组降低（P<005），心率均比对照组减慢（P<005）。见表1。
　　左室舒张末内径[LVESD]，左室收缩末内径[LVEDD]，左室射血分数[LVEF]：治疗组治疗后左室舒张末内径，左室收缩末内径均比对照组明显减少（P<005），左室射血分数比对照组明显升高（P<005）。见表2。
　　不良反应：治疗组有2例出现轻咳，均能耐受完成治疗；低血压3例，窦性心动过缓2例，在加量过程中CHF症状加重1例，在及时调整利尿剂、洋地黄等常规抗CHF药物和调整咪达普利、美托洛尔剂量后均得到改善，未停药。
　　讨论
　　CHF是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应，引起心肌结构和功能的变化，从而使心脏的血液输出量减少不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
　　咪达普利的作用机制是：①抑制RAAS，其作用主要针对组织中的RAAS，组织中的RAAS激活在心力衰竭发病机制中更为重要；②抑制缓激肽降解，ACEI可使组织内缓激肽降解减少，局部缓激肽浓度升高，前列腺素生成增加，发挥扩张血管效应；③抑制交感神经递质释放，ACEI通过抑制AngⅠ转化AngⅡ，有助于降压，减轻心脏负荷和改善心功能；④抗氧化作用，AngⅡ可通过激活酶系统，减轻氧化应激作用[1]。
　　美托洛尔的作用机制是：①降低心率，延长舒张期充盈时间及增加冠状动脉灌注；②降低心肌耗氧量；③抑制儿茶酚胺介导的游离脂肪酸释放，从而改善心肌动力；④上调肾上腺素能受体并减少心肌氧化反应负荷；⑤心脏电生理机制，包括心率减慢，异位启搏点自行放电的减少，传导延缓及房室结的不应期延长[1]。
　　本研究结果显示，咪达普利联合美托洛尔联合治疗老年充血性心力衰竭，可以防止心功能的恶化，改善心肌缺血，提高运动耐量，减少住院率，降低死亡率[3]。
　　参考文献
　　1陈灏珠.实用心脏病学[M].第4版.上海：上海科技出版社，2007：718.
　　2胡大一.心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展[J].中国实用内科杂志，2000，1：6-8.