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摘要： 目的：探讨原发性脑出血的临床治疗方法疗效。方法：将40例患者临床治疗效果进行分析。结果：40例原发性脑出血患者经保守治疗3～4周，其中33例痊愈出院疗效满意，7例脑室出血病情进行性加重。结论：轻型脑干出血预后较好病人可完全治愈。
关键词： 原发性脑出血；保守治疗 【中图分类号】R743 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0130-01
原发性脑出血(PICH)是指由高血压等原因引起的原发于脑实质内的出血。可分为幕上出血、幕下出血。幕上者常见于壳核、丘脑、脑叶，幕下者则常为脑桥和小脑出血。目前，脑出血的病死率几乎均在50％以上。选取临床2011年6月～2013年6月收治的原发性脑出血患者40例临床内科治疗分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组收治的40全原发性脑出血患者，其中男24例，女16例；年龄42～73岁，平均62岁。28例起病初10～30min进行性加重，12例起病时即达高峰。
1.2 方法
1.2.1 急诊处理:应在接诊即刻得到体现。在对患者进行初步病史采集及简要体检的同时，对生命体征进行初步评价，保持气道通畅并及时给氧，包括采取适当的头位、及时吸去呼吸道分泌物、及时插管或气管切开等。气管插管应以急迫呼吸为主要指征，而GCS评分等入为标准可作为辅助判定依据[1]。前者除呼吸频率与深度外，PO2<8.0kPa(60mmHg)或PCO2>6.7kPa(50mmHg)为主要指标，为避免插管引起反射性心律失常，可先予以小剂量阿托品。插管者应予置鼻胃管，以免误吸。软质气管插管可保留2周以内。患者若有持续昏迷或有肺部并发症时，可选择性地行气管切开术。在完成上述处理的同时，应确立PICH的诊断，并采取进一步治疗措施。
1.2.2 血压控制:血压过高可使血肿扩大，而不适当的降压则可能使脑灌注压降低，加重PHT损害，两者均应避免。血压的最佳水平应视PICH患者的既往血压水平、颅内压、年龄、出血原因及病后时间而定，总体上，对血压的控制要较脑梗死患者更积极。在病后超早期(<24h)，血压的控制可参考以下标准(若能测定颅内压，则应维持脑灌注压>9.3kPa(70mmHg))：间隔5min以上再次测压，如收缩压(SBP)均>30.6kPa(230mmHg).舒张压(DBP)均>18.6kPa(140mmHg)，可考虑使用硝普钠(0.5～1.0μg/kg·min)；间隔20min测压，SBP 23.9～30.6kPa(180～230mmHg)或DBP 14.0～18.6kPa(105～140mmHg)或平均动脉压(MAP)>17.3kPa(130mmHg)，可静脉给予拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他易于调整用量的药物；(3)SBP<23.9kPa(180mmHg)与DBP<14.0kPa(105mmHg)，暂不给予降压药物[2]。在SBP<23.9kPa(180mmHg)。DBP<14.0kPa(105mmHg)的患者，如何开始降压，以及何时降至正常水平尚无一致意见。在无颅内压监测时，应于2周后，脑水肿形成的高峰期过后开始，根据脑水肿消退情况，在1～2个月后降至正常，当有颅压监护条件时，可在颅内压稳定下降后给予降压药物，并注意维持足够的脑灌注压，在病后1～2个月降至正常并予以维持治疗。
1.2.3 降低颅内压:病后2d内，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应，发病2d之后，颅内压升高的最重要原因是血肿周围组织水肿。使用渗透性药物如甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压的最重要药物之一。但甘露醇不利于出血部位止血，因而不宜用于活动性出血者[3]。另外，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损BBB进入水肿区，因而反复使用可在局部蓄积，反而加重局部水肿。同时，现已证明小剂量甘露醇的效果并不比大剂量差，且有更少的副作用，因而其使用应遵循以下原则：病初24h不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者；剂量0.25～0.5g／kg，每4～6h 1次；可同时使用速尿(10mg／次)以协同维持渗透梯度；治疗过程中，血渗透压不应高于310mOsm／L；总使用时间不应超过5d，以减少副作用。白蛋白可提高胶体渗透压，从而有效降低脑水肿及颅内压。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，故具较少的反跳作用。推荐剂量为100ml／d，使用3～5d。根据脑出血后病理生理变化，激肽释放酶活性升高在脑水肿的发生中起重要作用。为此，我们对脑出血患者早期使用激肽释放酶抑制剂抑肽酶，每天50～100万U，取得了减轻水肿、改善症状的效果。
低碳酸血症可引起血管收缩，脑血流量下降，从而降低颅内压。理论上，过度通气时，随着CSF与血液pH达到稳态，其降颅压作用即告终止。但实际上，这一过程持续时间可能较久。调整潮气量，使PCO2下降至4.7～4.0kPa(35～30mmHg)，可降低颅压25％～30％。停止过度通气治疗也可产生反跳作用，因而需缓慢停用，使PCO2在24～48h后恢复正常。
1.2.4 改善组织缺血:血肿周围组织缺血是诱导组织水肿、加重神经损害、引起症状恶化的重要原因。因而，改善缺血在脑出血治疗中的作用应引起重视。由于起病48h内存在血肿扩大可能，因而在48h后谨慎使用抗缺血药物较为安全。可选择尼莫地平，2～5mg／d，静脉缓慢滴注，使用中应及时调整滴速，严密监测血压，避免血压过度下降。药物使用控制在3～5d为宜，之后改口服制剂。
1.2.5 止血药物:当有明确的凝血障碍、肝功异常、存在长期饮酒或合并消化道出血时，应积极使用止血药物，以有利止血，使用以不超过1周为宜。1周以后是否使用，应对凝血功能仔细评价后再决定。
1.2.6 维持水、电解质平衡:急性期每日测定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血渗透压、血气、进食量等以决定补给量。液体补给总量为最近1天尿量+500ml非显性失水。若有发热，应按每上升1℃增加300ml计算；存在电解质异常、酸中毒或碱中毒时应及时纠正。
1.2.7 體温增高者应予以药物或物理降温。若疑有感染，应及时行微生物培养与涂片(如气管分泌物、血液、尿液)；有脑室引流者，应定期分析CSF，必要时使用抗感染药物。病程早期的精神障碍与后期的心理问题均应积极处理，以加快恢复。康复治疗应视患者的实际情况，尽早开始。
2 结果
40例原发性脑出血患者经保守治疗3～4周，其中33例痊愈出院疗效满意，7例脑室出血病情进行性加重。
3 讨论
原发性脑出血患者出血量不多，神经功能损害较轻经合理的治疗可挽救患者生命，减少神经功能的残废程度。
参考文献
[1] 王维治. 神经病学 [M]. 第5版.北京:人民卫生出版社,2005:152-153.
[2] 孙贻飞. 原发性脑室出血20例误诊分析 [J].中国实用内科杂志,2003,23(3):99.
[3] 王新德. 神经系统血管性疾病［M］.北京：人民军医出版社，2001:31-67.
关键词： 原发性脑出血；保守治疗 【中图分类号】R743 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)03-0130-01
原发性脑出血(PICH)是指由高血压等原因引起的原发于脑实质内的出血。可分为幕上出血、幕下出血。幕上者常见于壳核、丘脑、脑叶，幕下者则常为脑桥和小脑出血。目前，脑出血的病死率几乎均在50％以上。选取临床2011年6月～2013年6月收治的原发性脑出血患者40例临床内科治疗分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组收治的40全原发性脑出血患者，其中男24例，女16例；年龄42～73岁，平均62岁。28例起病初10～30min进行性加重，12例起病时即达高峰。
1.2 方法
1.2.1 急诊处理:应在接诊即刻得到体现。在对患者进行初步病史采集及简要体检的同时，对生命体征进行初步评价，保持气道通畅并及时给氧，包括采取适当的头位、及时吸去呼吸道分泌物、及时插管或气管切开等。气管插管应以急迫呼吸为主要指征，而GCS评分等入为标准可作为辅助判定依据[1]。前者除呼吸频率与深度外，PO2<8.0kPa(60mmHg)或PCO2>6.7kPa(50mmHg)为主要指标，为避免插管引起反射性心律失常，可先予以小剂量阿托品。插管者应予置鼻胃管，以免误吸。软质气管插管可保留2周以内。患者若有持续昏迷或有肺部并发症时，可选择性地行气管切开术。在完成上述处理的同时，应确立PICH的诊断，并采取进一步治疗措施。
1.2.2 血压控制:血压过高可使血肿扩大，而不适当的降压则可能使脑灌注压降低，加重PHT损害，两者均应避免。血压的最佳水平应视PICH患者的既往血压水平、颅内压、年龄、出血原因及病后时间而定，总体上，对血压的控制要较脑梗死患者更积极。在病后超早期(<24h)，血压的控制可参考以下标准(若能测定颅内压，则应维持脑灌注压>9.3kPa(70mmHg))：间隔5min以上再次测压，如收缩压(SBP)均>30.6kPa(230mmHg).舒张压(DBP)均>18.6kPa(140mmHg)，可考虑使用硝普钠(0.5～1.0μg/kg·min)；间隔20min测压，SBP 23.9～30.6kPa(180～230mmHg)或DBP 14.0～18.6kPa(105～140mmHg)或平均动脉压(MAP)>17.3kPa(130mmHg)，可静脉给予拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他易于调整用量的药物；(3)SBP<23.9kPa(180mmHg)与DBP<14.0kPa(105mmHg)，暂不给予降压药物[2]。在SBP<23.9kPa(180mmHg)。DBP<14.0kPa(105mmHg)的患者，如何开始降压，以及何时降至正常水平尚无一致意见。在无颅内压监测时，应于2周后，脑水肿形成的高峰期过后开始，根据脑水肿消退情况，在1～2个月后降至正常，当有颅压监护条件时，可在颅内压稳定下降后给予降压药物，并注意维持足够的脑灌注压，在病后1～2个月降至正常并予以维持治疗。
1.2.3 降低颅内压:病后2d内，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应，发病2d之后，颅内压升高的最重要原因是血肿周围组织水肿。使用渗透性药物如甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压的最重要药物之一。但甘露醇不利于出血部位止血，因而不宜用于活动性出血者[3]。另外，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损BBB进入水肿区，因而反复使用可在局部蓄积，反而加重局部水肿。同时，现已证明小剂量甘露醇的效果并不比大剂量差，且有更少的副作用，因而其使用应遵循以下原则：病初24h不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者；剂量0.25～0.5g／kg，每4～6h 1次；可同时使用速尿(10mg／次)以协同维持渗透梯度；治疗过程中，血渗透压不应高于310mOsm／L；总使用时间不应超过5d，以减少副作用。白蛋白可提高胶体渗透压，从而有效降低脑水肿及颅内压。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，故具较少的反跳作用。推荐剂量为100ml／d，使用3～5d。根据脑出血后病理生理变化，激肽释放酶活性升高在脑水肿的发生中起重要作用。为此，我们对脑出血患者早期使用激肽释放酶抑制剂抑肽酶，每天50～100万U，取得了减轻水肿、改善症状的效果。
低碳酸血症可引起血管收缩，脑血流量下降，从而降低颅内压。理论上，过度通气时，随着CSF与血液pH达到稳态，其降颅压作用即告终止。但实际上，这一过程持续时间可能较久。调整潮气量，使PCO2下降至4.7～4.0kPa(35～30mmHg)，可降低颅压25％～30％。停止过度通气治疗也可产生反跳作用，因而需缓慢停用，使PCO2在24～48h后恢复正常。
1.2.4 改善组织缺血:血肿周围组织缺血是诱导组织水肿、加重神经损害、引起症状恶化的重要原因。因而，改善缺血在脑出血治疗中的作用应引起重视。由于起病48h内存在血肿扩大可能，因而在48h后谨慎使用抗缺血药物较为安全。可选择尼莫地平，2～5mg／d，静脉缓慢滴注，使用中应及时调整滴速，严密监测血压，避免血压过度下降。药物使用控制在3～5d为宜，之后改口服制剂。
1.2.5 止血药物:当有明确的凝血障碍、肝功异常、存在长期饮酒或合并消化道出血时，应积极使用止血药物，以有利止血，使用以不超过1周为宜。1周以后是否使用，应对凝血功能仔细评价后再决定。
1.2.6 维持水、电解质平衡:急性期每日测定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血渗透压、血气、进食量等以决定补给量。液体补给总量为最近1天尿量+500ml非显性失水。若有发热，应按每上升1℃增加300ml计算；存在电解质异常、酸中毒或碱中毒时应及时纠正。
1.2.7 體温增高者应予以药物或物理降温。若疑有感染，应及时行微生物培养与涂片(如气管分泌物、血液、尿液)；有脑室引流者，应定期分析CSF，必要时使用抗感染药物。病程早期的精神障碍与后期的心理问题均应积极处理，以加快恢复。康复治疗应视患者的实际情况，尽早开始。
2 结果
40例原发性脑出血患者经保守治疗3～4周，其中33例痊愈出院疗效满意，7例脑室出血病情进行性加重。
3 讨论
原发性脑出血患者出血量不多，神经功能损害较轻经合理的治疗可挽救患者生命，减少神经功能的残废程度。
参考文献
[1] 王维治. 神经病学 [M]. 第5版.北京:人民卫生出版社,2005:152-153.
[2] 孙贻飞. 原发性脑室出血20例误诊分析 [J].中国实用内科杂志,2003,23(3):99.
[3] 王新德. 神经系统血管性疾病［M］.北京：人民军医出版社，2001:31-67.