目的 探究蛋白激酶Cα相互作用蛋白1（Protein interacting with Cα kinase 1，PICK1）通过TGF-β/Nodal信号通路干预呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus，RSV）感染小鼠支气管哮喘（Bronchial asthma，BA）模型中免疫抑制及气道高反应的机制研究。方法 30只小鼠随机分为3组（n=10），分别为对照组、BA组和FSC231组。BA组和FSC231组通过RSV建立BA模型，FSC231组小鼠同时腹腔注射PICK1抑制剂FSC231干预。通过HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化。通过肺功能仪检测气道阻力，计数肺泡灌洗液中EOS数目。通过酶联免疫吸附法检测IL-17、IL-10和IgE水平。流式细胞术检测血液中Th17和Tregs水平。结果 BA组肺泡结构紊乱，支气管狭窄，管壁增厚，出现炎性浸润。FSC231组支气管和肺泡结构严重损坏，并且支气管壁充血、增厚，支气管内阻塞，出现严重的炎性浸润现象。BA组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织中Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17均显著高于对照组（P<0.05），而FSC231组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织中Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17则显著高于BA组（P<0.05）。相反，BA组的Treg细胞和IL-10显著低于对照组（P<0.05），而FSC231组的Treg细胞和IL-10则显著低于BA组（P<0.05）。结论 抑制PICK1可能通过促进TGF-β/Nodal信号通路引起Th17细胞升高和Treg的降低，从而加重免疫抑制，进一步提高BA小鼠气道高反应。