梅毒的诊断和治疗进展

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  【摘要】:梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的性传播疾病,近年来发病率居高不下,可以引起人体多系统的损害,同时可通过胎盘传播,严重影响人类健康。本文旨在通过对梅毒的分类、分期、临床表现、实验室诊断和中、西医治疗进展的探讨,更深入地了解梅毒,为临床诊疗提供更多依据。
  【关键词】:梅毒 实验室诊断 中西医治疗
  一.梅毒的分类
  梅毒可按照感染途径和病程进展进行分类。根据感染途径可分为先天性梅毒和获得性梅毒;根据病程进展又可分为早期梅毒和晚期梅毒。此外,梅毒血清学反应阳性但尚无临床症状的称为隐性梅毒。
  二.梅毒的分期及临床表现
  梅毒可分为三期,一期梅毒主要表现为硬下疳,发生于不洁性交后约2~4周,常发生在外生殖器部位,少数发生在唇、咽、官颈等处,男性多发生在阴茎的包皮、冠状沟、系带或龟头上,同性恋男性常见于肛门部或直肠;女性多在大小阴唇或子宫颈上。硬下疳常为单个,偶为多个,初为丘疹或浸润性红斑,继之轻度糜烂或成浅表性溃疡,其上有少量黏液性分泌物或覆盖灰色薄痂,边缘隆起,疳疮不经治疗,可在3~8周内自然消失,而淋巴结肿大持续较久。
  二期梅毒包括但不仅限于皮疹、皮肤黏膜病变及淋巴结病变。二期梅毒皮肤黏膜损害的特点是分布广泛、对称,自觉症状轻微,破坏性小,传染性强。主要表现为皮损、扁平湿疣、梅毒性白斑等。皮损可有斑疹、斑丘疹、丘疹鳞屑性梅毒疹、毛囊疹、脓疱疹等;扁平湿疣好发于肛门周围、外生殖器等皮肤互相摩擦和潮湿的部位,内含梅毒螺旋体。
  三期梅毒病程长,易复发,除皮肤黏膜损害外,常侵犯多个脏器,如心脏病变或树胶肿、脊髓痨 、麻痹性痴呆等。三期皮肤梅毒损害多为局限性、孤立性,发展缓慢,破坏性大。梅毒性树胶肿包括脑树胶肿和脊髓树胶肿,前者临床症状类似脑肿瘤 、脑脓肿或脑结核 ;后者即为脊膜肉芽肿。麻痹性痴呆多于梅毒螺旋体感染后l0 ~30 年 发病 ,临床症状 以进行性痴呆伴脑神经损害征象为主 ,早期表现为注意力不集中,性格改变,逐渐进展为痴呆 。
  三.梅毒的诊断和检查
  梅毒的诊断必须根据病史、临床表现、实验室检查结果综合分析判断,如有无多性伴、婚外性行为和被血液传播的可能性,以及母亲是否有梅毒史等;临床卜
  是否有硬下疳、各型梅毒疹、扁平湿疣、树胶肿等皮肤黏膜损害;神经、关节、骨骼、心血管等系统有无异常。
  实验室检查中,梅毒血清学反应是最常用的方法,非特异的有:VDRL、RPR、TRUST等,即以心磷脂 、卵磷脂和胆固醇作为抗原检测宿主对梅毒螺旋体表面类脂物质产生的lgG和IgM。特异性的有TPPA、FTA.ABS等,其原理是梅毒螺旋体抗原能够与人体血清或血浆中抗梅毒螺旋体 特异性抗体发生抗原抗体反应 ,上述指标的敏感性和特异性相对较高。大部分梅毒患者螺旋体试验可以终生持续阳性。螺旋体试验抗体滴度与疗效无关。部分临床实验室将螺旋体试验用作梅毒初筛试验。梅毒初筛试验阳性的患者需进行标准的非螺旋体试验,根据非螺旋体试验抗体滴度决定进一步治疗方案。
  脑脊液检查可用于辅助诊断神经性梅毒,脑脊液白细胞计数≥ 10 X 10 /L 、蛋白定量> 500 m g/L可辅助诊断神经梅毒,其中白细胞计数升高可能是唯一提早期神经梅毒的证据 ;蛋白定量升高可辅助诊断神经梅毒 ,但不能作为独立诊断依据。常用检测方法包括脑脊液R PR试、验 、脑脊液 TPPA 验、脑脊液TPH A试验 、脑脊液V D R L 试验 、脑脊液TRU ST试验 、脑脊液 FTA —ABS试验等。
  四.梅毒的治疗
  梅毒的西医治疗中各期梅毒的首选治疗药物均为青霉素G。根据分期和临床表现决定剂型、剂量和疗程。青霉素有3种剂型,在不同的梅毒患者中,根据不同情况必须合理准确地选用。普鲁卡因青霉素是青霉素的普鲁卡因盐。肌肉注射后在血清中分解為青霉素G,一次注射后治疗浓度可维持24-48 h时,10~15 d为一疗程治疗过程中必须每天连续注射。普鲁卡因青霉素是除神经梅毒外各期梅毒治疗最宜首选药物。苄星青霉素是青霉素的二苄星乙二胺盐。肌肉注射后治疗浓度可维持2-4周。主要用于不能每天进行注射治疗的患者。但因其不能通过血脑屏障,所以不能用于神经梅毒治疗。青霉素G静脉滴注1次后治疗浓度只能维持6-8 h,因此必须把一天需要的治疗剂量分3~4次静脉滴注。在治疗神经梅毒时,每天要用1 800万~2 400万u,连续静脉滴注14 d,所以神经梅毒患者一般都需要住院治疗。
  大部分梅毒患者经规范治疗后,血清反应素(RPR)能快速转阴进而治愈,但仍有少数患者RPR无法转阴,临床称为血清抵抗,其复发率及再次感染率极高。由于常规西药治疗无法达到根治目的,且易复发。为此,梅毒血清抵抗患者可进行中医辨证治疗。梅毒作为一种侵害皮肤、黏膜、内脏器官的慢性传播病,早期是否彻底治疗,与其病情转归有密切联系。目前,关于梅毒血清抵抗的发病机制无统一解释,现代医学认为其发病机制可能是:脂蛋白、梅毒螺旋体膜多肽抗原及基因等发生变化,无法被机体免疫进行清除,导致机体免疫异常改变,如免疫抑制或失衡,T细胞亚群、NK细胞、细胞因子等分泌紊乱 。
  五.总结
  梅毒主要通过性行为和血液传播。由于当前人口流动频繁,婚外性行为、卖淫嫖娼及同性恋等现象累见不鲜,近年来梅毒的发病率一直居高不下,已成为重要的公共卫生和社会问题之一。因此梅毒的准确诊断和规范治疗对梅毒的控制起重要作用,同时提高梅毒患者规范治疗率 ,减少传染源,最终达到控制梅毒的目的。
  【参考文献】
  【1】薛立纬: 梅毒学临床实践.[J]. 江西科技出版社2004,9(18):10-12.
  【2】薛大奇,顾世锦,梅毒预防控制问题的思考.[J].中国性科学2013,22,(3):50-52.
  作者简介:付凯(1989.10.7)性别:男,民族:汉,籍贯:江西南昌,学历:硕士,研究方向:中医外科学(皮肤方向)
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