【摘 要】
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目的：观察消肿止痛合剂（XZM）对大鼠糖尿病溃疡创面、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及内皮细胞自噬的影响。方法：将SD大鼠随机分为空白组、模型组、XZM组、XZM+PI3K抑制剂（GDC-0941）组（XZM+PI3Ki组）及XZM+mTOR抑制剂（mTOR inhibitor-1）组（XZM+mTORi组）共5组，每组10
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81660802; No.81860863）； 甘肃省自然科学基金计划项目（No.22JR5RA620）； 甘肃省中医药管理局重点课题项目（No.GZKZ-2020-2）;甘肃省中医药管理局普通课题项目（No.GZKG-2021-51）； 甘肃省重点研发计划项目（N
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目的：观察消肿止痛合剂（XZM）对大鼠糖尿病溃疡创面、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及内皮细胞自噬的影响。方法：将SD大鼠随机分为空白组、模型组、XZM组、XZM+PI3K抑制剂（GDC-0941）组（XZM+PI3Ki组）及XZM+mTOR抑制剂（mTOR inhibitor-1）组（XZM+mTORi组）共5组，每组10只。观察糖尿病足溃疡创面愈合情况，采用HE染色观察大鼠肉芽组织病理改变，免疫组化法检测组织中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR水平，透射电镜观察血管内皮细胞改变，荧光TUNEL对肉芽组织凋亡细胞进行分析。结果：与正常组相比，模型组肉芽组织局部区域表皮层坏死，表皮结构缺失，表皮层不同程度增厚，真皮层内胶原纤维坏死，胶原纤维结构消失，伴大量炎症细胞浸润，真皮层内纤维组织增生，血管充血扩张，肉芽组织内有出血，内皮细胞结构紊乱，线粒体有严重肿胀（嵴断裂溶解），胞质内可见较多自噬。与模型组相比，XZM组溃疡创面面积明显缩小，肉芽组织表面大量痂皮形成，表皮层不同程度增厚，真皮层内胶原纤维交错排列，无炎症细胞浸润，无真皮层血管充血扩张、肉芽组织出血等病理现象，细胞内有极少量自噬，p-PI3K、p-Akt和pmTOR蛋白水平升高（P＜0.05）,XZM组、XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组大鼠肉芽组织凋亡细胞率均显著下降（P＜0.01）。与XZM组相比，XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组内皮细胞线粒体肿胀明显，细胞内有较多自噬体，内皮细胞凋亡率升高，真皮层内纤维组织均有着不同程度增生，复层扁平上皮层较薄或缺失，XZM+mTORi组真皮层内仍有大量炎症细胞浸润。此外，与模型组相比，XZM+PI3Ki组与XZM+mTORi组组织中p-Akt和p-mTOR蛋白水平显著升高（P＜0.05）；与XZM组相比，XZM+PI3Ki组和XZM+mTORi组组织中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平显著降低（P＜0.05）。结论：XZM能够修复糖尿病溃疡大鼠模型受损创面，减轻炎症反应，促进糖尿病溃疡创面愈合，这可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路、血管内皮细胞自噬和凋亡有关。
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