纳洛酮治疗肺性脑病36例疗效观察

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  摘要:目的:观察纳洛酮注射液静脉注射治疗肺性脑病的临床疗效。方法:36例肺性脑病患者,给予纳洛酮注射液4~8mg加入5%葡萄糖注射液 250ml静脉滴注,每天1次。神志开始转清时,每次3~6mg,每天1次,共3次。用6次神志仍不转清者,应放弃纳洛酮治疗。结果:治疗组显效19例(52.8%),有效14例(38.9%),无效3例(8.3%);对照组显效11例(30.6%),有效13例(36.1%),无效12例(33.3%)。两组疗效比较差异有显著性(P<0.05)。结论:纳洛酮治疗肺性脑病疗效显著。
  关键词:纳洛酮注射液;肺性脑病
  肺性脑病是由慢性继发性阻塞性胸肺疾病、肺心病急性加重而导致气流受限发生机体缺氧、二氧化碳潴留而引起的以中枢神经系统功能障碍并以意识障碍、精神和神经症状为主的一个临床综合征[1]。肺性脑病是呼吸内科常见的危重病,发病急、死亡率高。因此,早期诊断、及时防治肺性脑病,是降低肺心疾病死亡率的关键措施。2011年1月~2013年12月,我院内科在常规治疗的基础上,加用纳洛酮注射液治疗肺性脑病36例,取得较好疗效,且无不良反应,报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 72例肺性脑病患者均系住院病例,男43例,女29例;年龄52~73岁,平均64岁;病程4~19年;轻型肺性脑病26例,中型肺性脑病37例,重型肺性脑病9例。72例患者随机分为两组:治疗组36例,对照组36例,所有病例均以慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺心病为原发病因,肺部感染为其诱因。两组诊断均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的“肺性脑病分型标准”,分为轻、中、重型。两组年龄、性别、病情分型等方面差异无显著性,具有可比性(P>0.05)。
  1.2 治疗方法 两组病例均给常规治疗:持续低流量吸氧,呼吸兴奋剂,利尿,脱水,强心,支气管解痉,祛痰,控制感染,纠正酸碱平衡等。治疗组在常规治疗的基础上,加用纳洛酮治疗,用法:纳洛酮注射液4~8mg加入5%葡萄糖注射液250ml静脉注射,每天1次。神志开始转清时,每次3~6mg,每天1次,共3次。用6次神志仍不转清者,应放弃纳洛酮治疗。
  1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件包处理,计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验:计量资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 疗效判定标准 显效:治疗后咳、痰、喘症状明显改善,意识状态在24h内由瞻妄、躁动、昏迷转为清醒;有效:治疗后咳、痰、喘症状有改善,意识状态在24~48h内转为清醒;无效:治疗后咳、痰、喘症状、意识状态及血气分析没有改善甚至恶化或死亡。
  2.2 治疗结果 治疗组显效19例(52.8%),有效14例(38.9%),无效3例(8.3%);对照组显效11例(30.6%),有效13例(36.1%),无效12例(33.3%)。两组疗效比较差异有显著性(P<0.05)。
  2.3 不良反应 两组治疗过程中均无血压波动、心律失常,无明显抽搐、烦躁,无恶心、呕吐等胃肠道反应,未出现皮疹、皮肤发痒、红斑等药物过敏反应,注射局部无红肿、硬结等癥状,无肝、肾功能损害等不良反应发生。
  3 讨论
  肺性脑病的主要病理生理改变是由于严重缺氧和二氧化碳潴留,血管通透性增加,引起脑细胞水肿,导致一系列神经、精神症状。而缺氧可引起脑细胞的无氧代谢,致血液中内源性阿片肽含量明显增高,其对神经、呼吸和循环系统均有抑制作用,与阿片受体结合可使脑皮质血流进一步减少,脑组织细胞功能障碍[2,3];特别是β-内啡肽释放增加,后者作用于吗啡受体,引起中枢神经系统抑制。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物,为阿片样受体特异性拮抗剂,并对血脑屏障有良好的通透性,却无受体激动作用[4,5],其药理作用是竞争性对抗大量内源性阿片肽所介导的各种效应,阻断吗啡和β-内啡肽的作用,有兴奋中枢神经、兴奋呼吸的作用,对烦躁不安、瞻妄等精神症状者起镇静安定作用[6],从而改善肺性脑病的通气,提高PaO2,降低PaCO2,减轻脑组织缺氧及脑水肿,逆转脑缺氧所致的神经功能障碍和继发性脑损伤,加速意识恢复,使临床症状明显好转。治疗上除了给予控制肺感染、氧疗和改善通气,纠正电解质紊乱、酸碱平衡和营养支持等综合治疗措施外,还应采取甘露醇脱水治疗[7]。本研究显示,在常规治疗的基础上,尽早加用纳洛酮注射液治疗,能促进慢性阻塞性肺疾患并发肺性脑病患者的意识状态恢复,促进二氧化碳排出,升高PaO2,能改善低氧血症和高碳酸血症症状,能使患者意识状态很快改善,提高治愈率,降低病死率,且未发生任何不良反应,临床疗效明显,而且安全可靠,值得推广应用。
  参考文献:
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