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猪脑心肌炎是由病毒引起的猪和多种动物的急性、致死性的传染病。其特征为脑炎和肌炎或心肌周围炎，是一种新发现的病死率很高的疾病。
1 病原
猪脑心肌炎病毒属小核糖核酸病毒科、心病毒属，是一种微小的RNA病毒。病毒粒子大小约25纳米，含有单股RNA，呈立体对称，无囊膜，可在鸡胚内繁殖生长，并引起鸡胚死亡，也能在鸡、小鼠、猴、仓鼠、猪和牛的细胞培养中生长，产生细胞病变。各株病毒的致病性有差异。病毒对热有一定抵抗力，60℃30分钟可灭活。本病毒能凝集绵羊红细胞，这种血凝作用可被特异性免疫血清所抑制。病毒经冻干或干燥后可失去感染性。
2 流行病学
猪脑心肌炎病毒能够感染多种动物，人也可以被感染。仔猪易感性强，20日龄内的仔猪可发生致死性感染。成年猪大多数呈隐性感染，不表现临床症状。不同毒株的致病性有差异，所以猪的发病率和死亡率也不定，一般发病率1％～50％，死亡率最高可达100％。
3 临床症状
临床上猪脑心肌炎主要是感染仔猪发病，大多数表现出两种症状类型，即最急性型和急性型。
3.1 最急性型表现为同胎或同窝仔猪常在几乎看不到任何前期症状的情况下突然死亡，或经短时间兴奋虚脱死亡。
3.2 急性型
发作的病猪可见短时间的发热(41℃～42℃、精神沉郁、减食或停食，有的猪表现震颤、步态蹒跚、呕吐、呼吸困难，或表现进行性麻痹。往往在吃食或兴奋时突然倒地死亡。断奶仔猪和成年猪多表现为亚临床感染。病死率以1～2月龄仔猪最高，可达80％～100％。母猪在妊娠后期可发生流产、死产、产弱仔和木乃伊胎。
4 病理变化
剖检可见到胸、腹部皮肤发绀，胸、腹腔和心包积液，并含有少量纤维蛋白。心脏软而苍白，明显的心肌炎和心肌变性，心肌有不连续的白色或灰黄白色区，在灶性病变上可见白垩中心，或在弥散区域有白垩斑点。肝充血，轻度肿胀。脾褪色。肺常见充血和水肿。脑膜轻度充血或正常。
组织学检查，最显著的改变为心肌炎，可见心肌充血、水肿和心肌纤维变性、坏死，淋巴细胞、巨噬细胞浸润。常见坏死的心肌有无机盐沉着、钙化。心膜层的渗出液中有嗜酸性细胞浸润。脑膜充血和轻度炎症，脑可见点状神经原变性区。
5 诊断鉴别
根据临床和病理所见，或用病死猪的心脏剪碎饲喂小鼠，在4～7d内死亡，可做出初步诊断。实验室诊断可采取急性死亡猪的心脏、脑、脾等组织，制成10％悬液，接种于鼠胚成纤维细胞(FMF)或仓鼠肾细胞(BHK)进行病毒分离，病毒可使细胞迅速、完全崩解；然后用特异性免疫血清进行中和试验做出鉴定。动物实验可用10％组织悬液经脑内或腹腔内接种小鼠，经4～7d死亡，剖检可见心肌炎、脑炎和肾萎缩等变化。临床类症应与猪血凝性脑脊髓炎、猪蓝眼病、维生素A缺乏症等加以鉴别。
5.1 猪血凝性脑脊髓炎 多见于2周龄以下的哺乳仔猪，初厌食，后昏睡、呕吐、便秘，常堆聚、打喷嚏、咳嗽、磨牙。对响声和触摸过敏、尖叫。剖检可见脑脊髓有炎症(脑膜脑实质不充血，仅发炎、水肿，没有小化脓灶)，取呼吸道分泌物或脑脊髓经处理后，接种于猪胎肾原代单层细胞或猪甲状腺单层细胞，如有血凝性脑脊髓炎病毒存在，可见融合细胞形成。
5.2 猪蓝眼病 临床主要表现为脑炎、角膜混浊、母猪繁殖障碍、公猪睾丸炎和附睾炎等。组织学变化主要集中在脑和脊髓。丘脑、中脑和大脑灰质呈非化脓性脑炎变化，其特征为多发性和散在性神经胶质细胞增生，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞形成血管神经套。神经原和角膜上皮内出现胞浆包涵体。
5.3 维生素A缺乏症 以仔猪多发，常于冬末春初青绿饲料缺乏时发生。仔猪呈现明显的神经症状，表现为目光凝视，瞬膜外露，头颈歪斜，共济失调。血浆、肝脏维生素A含量降低(血浆维生素AiE常值为0.88μmol／L，肝脏维生索A和胡萝h素正常含量分别为60μg／g和4μs以上)，用维生素A治疗有效。
5.4 仔猪水肿痛 相同的表现为突然发病，震颤，步态不稳，继而后肢麻痹等神经症状。但是不同的是，仔猪水肿病多在断奶前后发生，膘情好的发病严重。主要表现为脸部和眼睑水肿，有时水肿可以蔓延到颈部和腹部。剖检可见胃底区有厚的透明胶冻样水肿，肠系膜水肿。
5.5 猪白肌病 除了具有神经症状外及心肌呈灰白色外，可见病猪排血红蛋白尿。剖检可见骨骼肌色淡如鱼肉样，以肩、胸、背、腰、臀和背最长肌最为明显。可见白色或淡黄色的条纹斑块状稍混浊的坏死灶。肝肿大，质脆，有槟榔样花纹。血液中硒的含量在0.03mg／kg以下。
6 防制措施
目前国内对猪脑心肌炎尚无有效的治疗药物和疫苗，主要靠综合性防制措施加以预防。首先应当注意防止野生动物，特别是啮齿类动物偷食或污染饲料与水源。猪群如发现可疑病猪时，应立即隔离消毒，病死动物要迅速做无害化处理，被污染的圈舍场地应以含氯消毒剂彻底消毒，以防止人的感染。尽量避免使猪产生应激反应，可使猪的病死率降低。
1 病原
猪脑心肌炎病毒属小核糖核酸病毒科、心病毒属，是一种微小的RNA病毒。病毒粒子大小约25纳米，含有单股RNA，呈立体对称，无囊膜，可在鸡胚内繁殖生长，并引起鸡胚死亡，也能在鸡、小鼠、猴、仓鼠、猪和牛的细胞培养中生长，产生细胞病变。各株病毒的致病性有差异。病毒对热有一定抵抗力，60℃30分钟可灭活。本病毒能凝集绵羊红细胞，这种血凝作用可被特异性免疫血清所抑制。病毒经冻干或干燥后可失去感染性。
2 流行病学
猪脑心肌炎病毒能够感染多种动物，人也可以被感染。仔猪易感性强，20日龄内的仔猪可发生致死性感染。成年猪大多数呈隐性感染，不表现临床症状。不同毒株的致病性有差异，所以猪的发病率和死亡率也不定，一般发病率1％～50％，死亡率最高可达100％。
3 临床症状
临床上猪脑心肌炎主要是感染仔猪发病，大多数表现出两种症状类型，即最急性型和急性型。
3.1 最急性型表现为同胎或同窝仔猪常在几乎看不到任何前期症状的情况下突然死亡，或经短时间兴奋虚脱死亡。
3.2 急性型
发作的病猪可见短时间的发热(41℃～42℃、精神沉郁、减食或停食，有的猪表现震颤、步态蹒跚、呕吐、呼吸困难，或表现进行性麻痹。往往在吃食或兴奋时突然倒地死亡。断奶仔猪和成年猪多表现为亚临床感染。病死率以1～2月龄仔猪最高，可达80％～100％。母猪在妊娠后期可发生流产、死产、产弱仔和木乃伊胎。
4 病理变化
剖检可见到胸、腹部皮肤发绀，胸、腹腔和心包积液，并含有少量纤维蛋白。心脏软而苍白，明显的心肌炎和心肌变性，心肌有不连续的白色或灰黄白色区，在灶性病变上可见白垩中心，或在弥散区域有白垩斑点。肝充血，轻度肿胀。脾褪色。肺常见充血和水肿。脑膜轻度充血或正常。
组织学检查，最显著的改变为心肌炎，可见心肌充血、水肿和心肌纤维变性、坏死，淋巴细胞、巨噬细胞浸润。常见坏死的心肌有无机盐沉着、钙化。心膜层的渗出液中有嗜酸性细胞浸润。脑膜充血和轻度炎症，脑可见点状神经原变性区。
5 诊断鉴别
根据临床和病理所见，或用病死猪的心脏剪碎饲喂小鼠，在4～7d内死亡，可做出初步诊断。实验室诊断可采取急性死亡猪的心脏、脑、脾等组织，制成10％悬液，接种于鼠胚成纤维细胞(FMF)或仓鼠肾细胞(BHK)进行病毒分离，病毒可使细胞迅速、完全崩解；然后用特异性免疫血清进行中和试验做出鉴定。动物实验可用10％组织悬液经脑内或腹腔内接种小鼠，经4～7d死亡，剖检可见心肌炎、脑炎和肾萎缩等变化。临床类症应与猪血凝性脑脊髓炎、猪蓝眼病、维生素A缺乏症等加以鉴别。
5.1 猪血凝性脑脊髓炎 多见于2周龄以下的哺乳仔猪，初厌食，后昏睡、呕吐、便秘，常堆聚、打喷嚏、咳嗽、磨牙。对响声和触摸过敏、尖叫。剖检可见脑脊髓有炎症(脑膜脑实质不充血，仅发炎、水肿，没有小化脓灶)，取呼吸道分泌物或脑脊髓经处理后，接种于猪胎肾原代单层细胞或猪甲状腺单层细胞，如有血凝性脑脊髓炎病毒存在，可见融合细胞形成。
5.2 猪蓝眼病 临床主要表现为脑炎、角膜混浊、母猪繁殖障碍、公猪睾丸炎和附睾炎等。组织学变化主要集中在脑和脊髓。丘脑、中脑和大脑灰质呈非化脓性脑炎变化，其特征为多发性和散在性神经胶质细胞增生，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞形成血管神经套。神经原和角膜上皮内出现胞浆包涵体。
5.3 维生素A缺乏症 以仔猪多发，常于冬末春初青绿饲料缺乏时发生。仔猪呈现明显的神经症状，表现为目光凝视，瞬膜外露，头颈歪斜，共济失调。血浆、肝脏维生素A含量降低(血浆维生素AiE常值为0.88μmol／L，肝脏维生索A和胡萝h素正常含量分别为60μg／g和4μs以上)，用维生素A治疗有效。
5.4 仔猪水肿痛 相同的表现为突然发病，震颤，步态不稳，继而后肢麻痹等神经症状。但是不同的是，仔猪水肿病多在断奶前后发生，膘情好的发病严重。主要表现为脸部和眼睑水肿，有时水肿可以蔓延到颈部和腹部。剖检可见胃底区有厚的透明胶冻样水肿，肠系膜水肿。
5.5 猪白肌病 除了具有神经症状外及心肌呈灰白色外，可见病猪排血红蛋白尿。剖检可见骨骼肌色淡如鱼肉样，以肩、胸、背、腰、臀和背最长肌最为明显。可见白色或淡黄色的条纹斑块状稍混浊的坏死灶。肝肿大，质脆，有槟榔样花纹。血液中硒的含量在0.03mg／kg以下。
6 防制措施
目前国内对猪脑心肌炎尚无有效的治疗药物和疫苗，主要靠综合性防制措施加以预防。首先应当注意防止野生动物，特别是啮齿类动物偷食或污染饲料与水源。猪群如发现可疑病猪时，应立即隔离消毒，病死动物要迅速做无害化处理，被污染的圈舍场地应以含氯消毒剂彻底消毒，以防止人的感染。尽量避免使猪产生应激反应，可使猪的病死率降低。