研究天麻素（gastrodin，GAS）对脑缺血后海马神经发生的作用，并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型，分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能；免疫荧光染色检测BrdU/NeuN阳性细胞数；比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量；ELISA和Western blot法分别检测cGMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d，小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则，出现明显核固缩，细胞排列松散，神经元数目明显减少；29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示，小鼠出现了脑缺血损伤。同时，模型小鼠海马齿状回BrdU/NeuN阳性细胞数明显增加，提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50，100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤，改善学习记忆能力，并促进海马神经发生。同时，模型组NOS-NO减少，但cGMP-PKG增加。GAS给药激活NOS，促进NO生成，增加cGMP水平，上调PKG表达。上述结果提示，GAS可促进脑缺血后海马神经发生，改善小鼠认知功能，该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。