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病历资料
患者，女，72岁，以“间断胸闷、气喘6年，加重1个月”为主诉于2011年5月4日入院；6年前患者无明显诱因出现胸闷、气喘，无发热、恶寒、胸痛、大汗，于当地医院诊断为冠心病、心房颤动，经治疗胸闷、气喘有所好转(具体治疗不详)；后胸闷、气喘反复发作，均与活动有关，休息后症状可以缓解；1个月前胸闷、气喘加重，不能平卧，夜间有阵发性呼吸困难，就诊于当地医院，经治疗症状缓解不明显，并出现腹痛、纳差，至我院就诊住院。既往史有慢性浅表性胃炎10年，否认高血压、糖尿病、慢性支气管炎史。入院查体：血压106/71mmHg，颈静脉怒张；双肺呼吸音低，右肺底可闻及干性啰音；叩诊心界向左下扩大，心率71次/分，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛阳性，墨菲氏征可疑阳性；神经系统查体无异常；心电图：房颤心律，完全性右束支传导阻滞，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1～0.2mV，V2～6导联ST段抬高0.2～0.5mV，电轴右偏，顺钟向转位，V1导联呈R波型，V2～4导联小r波；V7～9导联无异常；动脉血气分析，PH 7.48，PCO2 19mmHg，PO2 119mmHg(吸氧状态下)，SaO2 99%。血常规：中性粒细胞数目：7.85×109/L，中性粒细胞百分比：82.1%，红细胞数目：4.81×1012/L，血小板：169×109/L；尿常规：葡萄糖(++++)；肝功能：总胆红素22.5mmol/L，直接胆红素11.0mmol/L，血尿素氮13.4mmol/L，血肌酐94μmol/L，血尿酸718μmol/L；血脂、血浆离子无异常；凝血四项无异常。行心脏超声心动图检查示：室间隔厚度9mm，左室后壁厚度9mm，左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%。诊断为左心增大，左室弥漫性运动幅度减低，肺动脉内径增宽，二尖瓣大量反流，三尖瓣少量反流。入院诊断为扩张型心肌病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，亚急性前壁心肌梗死，心律失常-心房颤动，左心增大，心功能4级；肺部感染。
患者入院后给予抗感染、抗血小板、强心、利尿、改善微循环及对症治疗，患者病情无明显好转；于2011年5月8日复查心肌物标志物示较前增高。复查心电图示胸前导联抬高的ST段无明显变化，考虑为再发急性心肌梗死，因患者心功能差，未行冠状动脉溶栓及冠脉介入治疗，给予强化抗血小板、抗凝治疗；于2011年5月15日复查心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1mV，V3～5导联ST段抬高0.1～0.2mV，较前降低。查胸部B超示右侧大量胸腔积液，左侧少量胸腔积液，于2011年5月9日行右侧胸腔穿刺抽液术，抽出100ml；于2011年5月26日和2011年5月31日再次复查胸部B超示右侧大量胸腔积液，再次行右侧胸腔穿刺抽液术分别抽出500ml和1200ml血样胸腔积液，考虑穿刺损伤所致，不排除胸腔出血，停用低分子肝素和肠溶阿斯匹林片，急查血常规较前无明显贫血，患者胸闷、气喘有所好转；患者于2011年5月11再次出现胸闷、恶心，查肝功能示丙氨酸氨基转移酶510U/L，直接胆红素15.7μmol/L，考虑为右心衰所至肝瘀血所致肝功能损伤，给予保肝、抑酸、止呕处理，患者病情好转。患者于2011年5月12出现低血压状态，血压维持于80/50mmHg水平，考虑与患者心功能差、大量利尿、患者进食少有关，给予补液及多巴胺静脉泵入，血压渐升至90/60mmHg水平，患者精神渐好转，饮食增加，撤除多巴胺。并监测心肌生标志物渐降至正常范围。目前继续给予利尿、强心、抗神经内分泌异常及对症治疗。
讨 论
扩张型心肌病(DCM)是既有遗传因素又有非遗传因素造成的复合型心肌病，常呈进行性心力衰竭，出现心律失常、血栓栓塞和猝死。超声心动图示心腔扩大，心肌弥漫性运动减弱；预后不佳，1/4患者在1年内死亡，半数在5年内病故；本文依据2007年心肌病诊断与治疗建议［1］，临床表现为胸闷、气喘，体检有肝功能损伤、肺瘀血、全心功能不全，超声心动图示左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%，左室心肌弥漫性运动减弱，扩张型心肌病诊断明确；患者无高血压病史，不支持高血压性心脏病；无风湿性疾病史，不支持风湿性心脏瓣膜病；患者为老年女性，无长期大量饮酒史，不支持酒精性心肌病及围生期心肌病。患者入院时为亚急性前壁心肌心肌梗死，住院中再次出现心肌生化标志物明显增高，监测呈动态演变过程，心电图复查虽无胸前导联抬高的ST段再次明显增高，但结合患者症状无明显好转，考虑再发急性心肌梗死。患者左侧心室明显增大，左室射血分数极低，考虑与扩张型心肌病和冠状动脉粥样硬化性心脏病相互叠加有关；患者处于心力衰竭终末期，左心室增大，存在完全性右束支传导阻滞，心电图QRS综合波时间达0.16秒，存在双侧心室和心室内收缩不同步，进一步降低了心脏泵血功能，预后差。
关于只有乳酸脱氢酶和天门冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸呈动态性变化，而对诊断急性心肌梗死特异性和敏感性较高的肌酶酸激和肌酸激酶同工酶却始终没有增高，笔者一度考虑为急性病毒性心肌炎，但依据心肌炎诊断标准［2］，没有明确的证据诊断病毒性心肌炎；如果为急性病毒性心肌炎，则肌酶酸激和肌酸激酶同工酶也应该升高。其机制尚不明确，需要进一步研究。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心肌病诊断与治疗建议工作组.心肌病诊断与治疗建议［J］.中华心血管病杂志,2007,35(1):5-16.
2 中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见［J］.中华心血管病杂志,1999,27(6):405-407.
患者，女，72岁，以“间断胸闷、气喘6年，加重1个月”为主诉于2011年5月4日入院；6年前患者无明显诱因出现胸闷、气喘，无发热、恶寒、胸痛、大汗，于当地医院诊断为冠心病、心房颤动，经治疗胸闷、气喘有所好转(具体治疗不详)；后胸闷、气喘反复发作，均与活动有关，休息后症状可以缓解；1个月前胸闷、气喘加重，不能平卧，夜间有阵发性呼吸困难，就诊于当地医院，经治疗症状缓解不明显，并出现腹痛、纳差，至我院就诊住院。既往史有慢性浅表性胃炎10年，否认高血压、糖尿病、慢性支气管炎史。入院查体：血压106/71mmHg，颈静脉怒张；双肺呼吸音低，右肺底可闻及干性啰音；叩诊心界向左下扩大，心率71次/分，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛阳性，墨菲氏征可疑阳性；神经系统查体无异常；心电图：房颤心律，完全性右束支传导阻滞，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1～0.2mV，V2～6导联ST段抬高0.2～0.5mV，电轴右偏，顺钟向转位，V1导联呈R波型，V2～4导联小r波；V7～9导联无异常；动脉血气分析，PH 7.48，PCO2 19mmHg，PO2 119mmHg(吸氧状态下)，SaO2 99%。血常规：中性粒细胞数目：7.85×109/L，中性粒细胞百分比：82.1%，红细胞数目：4.81×1012/L，血小板：169×109/L；尿常规：葡萄糖(++++)；肝功能：总胆红素22.5mmol/L，直接胆红素11.0mmol/L，血尿素氮13.4mmol/L，血肌酐94μmol/L，血尿酸718μmol/L；血脂、血浆离子无异常；凝血四项无异常。行心脏超声心动图检查示：室间隔厚度9mm，左室后壁厚度9mm，左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%。诊断为左心增大，左室弥漫性运动幅度减低，肺动脉内径增宽，二尖瓣大量反流，三尖瓣少量反流。入院诊断为扩张型心肌病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，亚急性前壁心肌梗死，心律失常-心房颤动，左心增大，心功能4级；肺部感染。
患者入院后给予抗感染、抗血小板、强心、利尿、改善微循环及对症治疗，患者病情无明显好转；于2011年5月8日复查心肌物标志物示较前增高。复查心电图示胸前导联抬高的ST段无明显变化，考虑为再发急性心肌梗死，因患者心功能差，未行冠状动脉溶栓及冠脉介入治疗，给予强化抗血小板、抗凝治疗；于2011年5月15日复查心电图示Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段抬高0.1mV，V3～5导联ST段抬高0.1～0.2mV，较前降低。查胸部B超示右侧大量胸腔积液，左侧少量胸腔积液，于2011年5月9日行右侧胸腔穿刺抽液术，抽出100ml；于2011年5月26日和2011年5月31日再次复查胸部B超示右侧大量胸腔积液，再次行右侧胸腔穿刺抽液术分别抽出500ml和1200ml血样胸腔积液，考虑穿刺损伤所致，不排除胸腔出血，停用低分子肝素和肠溶阿斯匹林片，急查血常规较前无明显贫血，患者胸闷、气喘有所好转；患者于2011年5月11再次出现胸闷、恶心，查肝功能示丙氨酸氨基转移酶510U/L，直接胆红素15.7μmol/L，考虑为右心衰所至肝瘀血所致肝功能损伤，给予保肝、抑酸、止呕处理，患者病情好转。患者于2011年5月12出现低血压状态，血压维持于80/50mmHg水平，考虑与患者心功能差、大量利尿、患者进食少有关，给予补液及多巴胺静脉泵入，血压渐升至90/60mmHg水平，患者精神渐好转，饮食增加，撤除多巴胺。并监测心肌生标志物渐降至正常范围。目前继续给予利尿、强心、抗神经内分泌异常及对症治疗。
讨 论
扩张型心肌病(DCM)是既有遗传因素又有非遗传因素造成的复合型心肌病，常呈进行性心力衰竭，出现心律失常、血栓栓塞和猝死。超声心动图示心腔扩大，心肌弥漫性运动减弱；预后不佳，1/4患者在1年内死亡，半数在5年内病故；本文依据2007年心肌病诊断与治疗建议［1］，临床表现为胸闷、气喘，体检有肝功能损伤、肺瘀血、全心功能不全，超声心动图示左房前后径40mm，左室舒张末期前后径74mm，左室射血分数为21%，FS为12%，左室心肌弥漫性运动减弱，扩张型心肌病诊断明确；患者无高血压病史，不支持高血压性心脏病；无风湿性疾病史，不支持风湿性心脏瓣膜病；患者为老年女性，无长期大量饮酒史，不支持酒精性心肌病及围生期心肌病。患者入院时为亚急性前壁心肌心肌梗死，住院中再次出现心肌生化标志物明显增高，监测呈动态演变过程，心电图复查虽无胸前导联抬高的ST段再次明显增高，但结合患者症状无明显好转，考虑再发急性心肌梗死。患者左侧心室明显增大，左室射血分数极低，考虑与扩张型心肌病和冠状动脉粥样硬化性心脏病相互叠加有关；患者处于心力衰竭终末期，左心室增大，存在完全性右束支传导阻滞，心电图QRS综合波时间达0.16秒，存在双侧心室和心室内收缩不同步，进一步降低了心脏泵血功能，预后差。
关于只有乳酸脱氢酶和天门冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸呈动态性变化，而对诊断急性心肌梗死特异性和敏感性较高的肌酶酸激和肌酸激酶同工酶却始终没有增高，笔者一度考虑为急性病毒性心肌炎，但依据心肌炎诊断标准［2］，没有明确的证据诊断病毒性心肌炎；如果为急性病毒性心肌炎，则肌酶酸激和肌酸激酶同工酶也应该升高。其机制尚不明确，需要进一步研究。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心肌病诊断与治疗建议工作组.心肌病诊断与治疗建议［J］.中华心血管病杂志,2007,35(1):5-16.
2 中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见［J］.中华心血管病杂志,1999,27(6):405-407.