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【摘要】 目的:探讨标准大骨瓣减压手术治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法:选取我院60例重型颅脑损伤患者(经CT证实,GCS<8分),回顾性分析采用标准大骨瓣开颅手术治疗效果和安全性。结果:参照GCS评分办法,全组患者GOS4～5分22例(36.7%), GOS2～3分29例(48.3%),GOS1分9例(15.0%)。结论:标准大骨瓣减压手术疗效确切,是治疗重型颅脑损伤、防止缺血性脑梗死的有效方法,值得临床上进一步推广和应用。
【关键词】 重型颅脑损伤;标准大骨瓣减压
【中图分类号】 R651.1+5【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0082-01
重型颅脑损伤 (severe craniocerebral injury,SCI)是目前青壮年常见的致死原因,且致残率也很高。常规手术治疗对脑挫伤严重,组织细胞水肿,颅内压显著增高患者不能充分减压,降低颅内压,难以改善脑循环,恢复神经细胞功能,临床疗效欠佳[1]。我院近三年来共收治SCI患者共60例,采用标准大骨瓣减压手术治疗,取得了满意的疗效,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取对象为2006年7月～2009年7月我院收治的重型颅脑损伤患者共60例,其中男48例,女12例,年龄16～68岁,平均53.8岁。受伤至人院时间0.5～12h,平均3.9h。交通事故伤45例,坠落伤6例,打伤3例,其他6例。人院时全部病例GCS≤8分,6～8分者39例,3～5分者21例。单侧瞳孔散大42例,双侧瞳孔散大18例,伴呼吸不规则16例,血压升高40例,血压正常者11例,血压下降者9例。人院时所有病例均行头颅CT检查,单侧单纯硬膜下血肿17例,单侧硬膜下血肿合并脑挫伤脑内血肿4例,单侧广泛脑挫伤脑内血肿6例,其中多发性血肿9例,迟发血肿7例,本组不包含单纯硬膜外血肿。血肿量20～70 ml,其中20～30ml 14例,30～50ml 33例,50～70 ml 13例。全部患者脑室明显受压变形,脑中线偏移 0.5～lcm者38例,≥lcm者22例。
1.2 手术治疗方法 以治疗最多的额颞叶脑挫裂伤为例,平卧位,病灶侧在上,手术切口取额颞大弧形切口,始于耳屏前1cm,平颧弓上缘,向上绕过耳廓向后上方达顶结节,转向前方,止于发际正中线旁开一横指外。皮瓣翻向前下,沿切缘四周钻孔5～6枚作游离骨瓣翻向颞侧,骨瓣前界至额极,后达乳突,下平颧弓。清除硬脑膜外血肿,触摸硬脑膜,通过张力估计颅内压高低,若硬脑膜外血肿清除后硬脑膜下张力不高,能触及波动,则以正中线为蒂翻向中线;若硬脑膜张力高,估计脑挫裂伤严重或硬脑膜下血肿量大,可十字型剪开硬脑膜,充分显露额、颞叶及其底面,清除硬膜下血肿,止血,部分挫伤严重失活脑组织去除,并妥善止血。对合并脑内血肿,如量大局限者可清除血肿,腔内妥善止血;如脑内血肿散发,不易或不需清除,同时脑水肿严重,可敞开硬脑膜,同时去除骨瓣减压,创面充分止血,颢肌筋膜缝合于远侧硬脑膜上后直接缝合头皮。对两侧脑挫裂伤,且挫伤均严重,均需要行双侧去骨瓣减压。本组有12例双侧脑挫裂伤,其中有9例严重者均行双侧去骨瓣减压术。
2 结果
患者术后根据GOS评估法判断疗效[2]:良好/中残(GOS4～5分)22例(36.7%),重残/长期昏迷(GOS2～3分)29例(48.3%),死亡 (GOS1分)9例(15.0%)。其中GOS 3～5分者中死亡6例,GOS6—8分者中死亡3例。死亡原因主要为脑疝时间过长,广泛脑挫裂伤术后脑肿胀难以控制,其次为肺部感染,消化道出血及老年患者心、肾功能不全等。
3 讨论
提高重型颅脑损伤治疗效果的因素是多方面的。大骨瓣开颅减压术的临床疗效仍有较多的争议,但近年来国外的临床前瞻性研究发现标准损伤大骨瓣手术治疗重型颅脑损伤的疗效要优于常规骨瓣[3]。额颞顶部大骨瓣开颅减压创伤较大,特别是双额颞顶大骨瓣开颅减压创伤更大,有越来越多的临床实践证明大骨瓣开颅减压术造成一些严重的并发症,如脑穿通畸形、间质性脑水肿、脑积水、颅内感染、切口裂开,术后造成的骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较难,部分人认为虽然大骨瓣手术降低了死亡率,但增加了重残和植物生存,加重了社会和家庭的负担,一些人对手术有异议。SCI的死亡率和致残率居高不下,本组死亡率15.0%,颅脑损伤后脑出血可造成占位效应,对周围脑组织压迫造成外围脑组织血液循环障碍,脑细胞缺血、变性、坏死后释放出一系列生化物质刺激脑血管,造成脑血管痉挛、血流瘀滞、脑灌注不足。当病灶区血流量减少到一定程度时,维持神经膜内外离子梯度的钠泵功能衰竭;同时脑细胞水肿后线粒体内的ATP酶活性下降,能量产生不足,丙二醛及乳酸等物质堆积,造成过量的Na和水在细胞内积聚,进一步加重脑水肿心。及早施行大骨瓣开颅,清除有占位效应的颅内血肿及挫伤后失活的脑组织可以阻断以上病理过程的发生[4]。与常规开颅相比,大骨瓣开颅并去除骨瓣减压,能获得更大的骨窗,充分显露血肿部位清除挫伤失活的脑组织,止血更彻底,减压更充分,更重要的是去骨瓣减压后,减轻了颅内压力,降低了对颅内脑凸面浅静脉的压迫,促进了血液回流,减轻脑水肿,降低术后脑萎缩发生。总之,标准大骨瓣减压手术治疗治疗重型颅脑损伤患者,能够显著降低病人的死亡率,安全性高,并且方法简单,在基层医院易于推广,不失为脑损伤抢救的一种重要方法。
参考文献
[1] 朱贤立.外科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社,2006:26:273.
[2] 江基尧,于明琨,朱诚,等.2284例急性颅脑损伤患者临床疗效分析[J].中华神经外科杂志.2001,17(3):187—188.
[3] 戴钦舜.颅脑损伤相关基础研究与诊疗进展[J].中华神经外科杂志,2006,16(2):28—35
【关键词】 重型颅脑损伤;标准大骨瓣减压
【中图分类号】 R651.1+5【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0082-01
重型颅脑损伤 (severe craniocerebral injury,SCI)是目前青壮年常见的致死原因,且致残率也很高。常规手术治疗对脑挫伤严重,组织细胞水肿,颅内压显著增高患者不能充分减压,降低颅内压,难以改善脑循环,恢复神经细胞功能,临床疗效欠佳[1]。我院近三年来共收治SCI患者共60例,采用标准大骨瓣减压手术治疗,取得了满意的疗效,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取对象为2006年7月～2009年7月我院收治的重型颅脑损伤患者共60例,其中男48例,女12例,年龄16～68岁,平均53.8岁。受伤至人院时间0.5～12h,平均3.9h。交通事故伤45例,坠落伤6例,打伤3例,其他6例。人院时全部病例GCS≤8分,6～8分者39例,3～5分者21例。单侧瞳孔散大42例,双侧瞳孔散大18例,伴呼吸不规则16例,血压升高40例,血压正常者11例,血压下降者9例。人院时所有病例均行头颅CT检查,单侧单纯硬膜下血肿17例,单侧硬膜下血肿合并脑挫伤脑内血肿4例,单侧广泛脑挫伤脑内血肿6例,其中多发性血肿9例,迟发血肿7例,本组不包含单纯硬膜外血肿。血肿量20～70 ml,其中20～30ml 14例,30～50ml 33例,50～70 ml 13例。全部患者脑室明显受压变形,脑中线偏移 0.5～lcm者38例,≥lcm者22例。
1.2 手术治疗方法 以治疗最多的额颞叶脑挫裂伤为例,平卧位,病灶侧在上,手术切口取额颞大弧形切口,始于耳屏前1cm,平颧弓上缘,向上绕过耳廓向后上方达顶结节,转向前方,止于发际正中线旁开一横指外。皮瓣翻向前下,沿切缘四周钻孔5～6枚作游离骨瓣翻向颞侧,骨瓣前界至额极,后达乳突,下平颧弓。清除硬脑膜外血肿,触摸硬脑膜,通过张力估计颅内压高低,若硬脑膜外血肿清除后硬脑膜下张力不高,能触及波动,则以正中线为蒂翻向中线;若硬脑膜张力高,估计脑挫裂伤严重或硬脑膜下血肿量大,可十字型剪开硬脑膜,充分显露额、颞叶及其底面,清除硬膜下血肿,止血,部分挫伤严重失活脑组织去除,并妥善止血。对合并脑内血肿,如量大局限者可清除血肿,腔内妥善止血;如脑内血肿散发,不易或不需清除,同时脑水肿严重,可敞开硬脑膜,同时去除骨瓣减压,创面充分止血,颢肌筋膜缝合于远侧硬脑膜上后直接缝合头皮。对两侧脑挫裂伤,且挫伤均严重,均需要行双侧去骨瓣减压。本组有12例双侧脑挫裂伤,其中有9例严重者均行双侧去骨瓣减压术。
2 结果
患者术后根据GOS评估法判断疗效[2]:良好/中残(GOS4～5分)22例(36.7%),重残/长期昏迷(GOS2～3分)29例(48.3%),死亡 (GOS1分)9例(15.0%)。其中GOS 3～5分者中死亡6例,GOS6—8分者中死亡3例。死亡原因主要为脑疝时间过长,广泛脑挫裂伤术后脑肿胀难以控制,其次为肺部感染,消化道出血及老年患者心、肾功能不全等。
3 讨论
提高重型颅脑损伤治疗效果的因素是多方面的。大骨瓣开颅减压术的临床疗效仍有较多的争议,但近年来国外的临床前瞻性研究发现标准损伤大骨瓣手术治疗重型颅脑损伤的疗效要优于常规骨瓣[3]。额颞顶部大骨瓣开颅减压创伤较大,特别是双额颞顶大骨瓣开颅减压创伤更大,有越来越多的临床实践证明大骨瓣开颅减压术造成一些严重的并发症,如脑穿通畸形、间质性脑水肿、脑积水、颅内感染、切口裂开,术后造成的骨缺损范围较大,二期颅骨修补亦较难,部分人认为虽然大骨瓣手术降低了死亡率,但增加了重残和植物生存,加重了社会和家庭的负担,一些人对手术有异议。SCI的死亡率和致残率居高不下,本组死亡率15.0%,颅脑损伤后脑出血可造成占位效应,对周围脑组织压迫造成外围脑组织血液循环障碍,脑细胞缺血、变性、坏死后释放出一系列生化物质刺激脑血管,造成脑血管痉挛、血流瘀滞、脑灌注不足。当病灶区血流量减少到一定程度时,维持神经膜内外离子梯度的钠泵功能衰竭;同时脑细胞水肿后线粒体内的ATP酶活性下降,能量产生不足,丙二醛及乳酸等物质堆积,造成过量的Na和水在细胞内积聚,进一步加重脑水肿心。及早施行大骨瓣开颅,清除有占位效应的颅内血肿及挫伤后失活的脑组织可以阻断以上病理过程的发生[4]。与常规开颅相比,大骨瓣开颅并去除骨瓣减压,能获得更大的骨窗,充分显露血肿部位清除挫伤失活的脑组织,止血更彻底,减压更充分,更重要的是去骨瓣减压后,减轻了颅内压力,降低了对颅内脑凸面浅静脉的压迫,促进了血液回流,减轻脑水肿,降低术后脑萎缩发生。总之,标准大骨瓣减压手术治疗治疗重型颅脑损伤患者,能够显著降低病人的死亡率,安全性高,并且方法简单,在基层医院易于推广,不失为脑损伤抢救的一种重要方法。
参考文献
[1] 朱贤立.外科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社,2006:26:273.
[2] 江基尧,于明琨,朱诚,等.2284例急性颅脑损伤患者临床疗效分析[J].中华神经外科杂志.2001,17(3):187—188.
[3] 戴钦舜.颅脑损伤相关基础研究与诊疗进展[J].中华神经外科杂志,2006,16(2):28—35