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摘要：目的；探讨急性心肌梗死患者罪犯血管病变情况与药物溶栓后冠脉血管再通率的关系。方法；回顾性分析近5年我院心内科住院的急性心肌梗死患者中62例给予药物溶栓治疗后，观察冠脉血管再通情况及罪犯血管病变性质之间的关系。2008年1月至2013年1月，我院收治的急性心肌梗死患者，拒绝急诊PCI术的，给予尿激酶150万单位（依患者体重有所增减）溶栓治疗，其中60例于发病12小时内，2例为12-24小时之间，但仍有胸痛症状的。年龄最小34岁，最大75岁，34-60岁之间28例，61-75岁之间34例，通过溶栓再通间接指标观察。结果；再通37例，再通率59.67%。其中34-60岁之间再通23例，再通率82.14%；61-75岁之间再通14例，再通率41.18%。所有患者于溶栓后7天，行冠状动脉造影及再血管化治疗。造影结果示：尿激酶溶栓再通的患者中33例罪犯血管狭窄面积在30%-85%之间，2例在85%-95%之间，2例为尿激酶溶栓未通。尿激酶溶栓未通的患者罪犯血管残余狭窄面积均在95%以上，且为弥漫病变。结论；急性心肌梗死患者罪犯血管病变情况是药物溶栓再通的主要因素之一。且中青年急性心肌梗死患者罪犯血管基础病变相对较轻，溶栓再通率相对较高。
关键词：急性心肌梗死；罪犯血管；基础病变；溶栓再通率
急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，冠状动脉内血栓形成导致冠状动脉闭塞是引起急性AMI的最常见原因。及早再通闭塞的冠状动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围，是一种关键的治疗措施。溶栓治疗可显著减少死亡率或心肌缺血并发症，而溶栓治疗AMI成功的重要指标是梗死相关血管是否再通。目前使用的临床指标仍作为判定血管再通的重要依据。现就我院2008年1月至2013年1月收治的急性心肌梗死患者，拒绝急诊PCI术，使用药物溶栓治疗后临床指标判定冠脉再通及溶栓后7天给予冠状动脉造影判断冠状动脉基础病变情况，分析溶栓再通率与冠脉基础病变之间的关系作一研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院收治的急性心肌梗死患者62例，符合下列特点：a.持续性胸痛30min以上症状不缓解；b.相邻两个或两个以上导联ST段抬高，在肢体导联≥0.1mv，胸导联≥0.2mv；c.心肌酶峰值升高达正常高限两倍以上。入院前病史：高血压病48例，血脂异常18例，2型糖尿病8例，脑梗死2例。
1.2 入院后即刻行自动心电图检查，记录血压，急查心肌酶谱，诊断明确后嚼服阿司匹林300mg，继以100mg/d口服，氯吡格雷300mg嚼服，继以75mg/d口服，辛伐他汀40mg嚼服，继以20mg/d，QN口服，低分子肝素4100U，q12h皮下。尿激酶150万单位稀释后30min内静滴完毕，观察胸痛缓解程度，溶栓后每半小时复查心电图1次，共6次，记录血压、心率，观察心电图变化，每2小时复查心肌酶1次。按《中华心血管杂志》编委会制定的临床指标【1】判定再通：a.溶栓治疗后2h内心前区疼痛完全缓解或明显缓解；b.溶栓治疗后2h内每间隔30min前后比较，心电图抬高的ST段下降≥50%；c.溶栓治疗后2h内出现再灌注性心律失常；d.心肌酶峰提前：CK-MB峰值在起病后14h内到达，或总的CK提前至16h内。其中a、c两项组合不能判为再通【2】。由于经济原因，本组患者心肌酶峰未能有效监测。
1.3 尿激酶溶栓后7天，行冠状动脉造影，通过直接指标判断溶栓再通率，观察罪犯血管基础病变情况，及再血管化治疗。
2 结果
尿激酶溶栓后间接指标判断：再通37例，再通率59.67%。其中34-60岁之间再通23例，再通率82.14%；61-75岁之间再通14例，再通率41.18%。行冠状动脉造影后，造影结果示：尿激酶溶栓再通的37例患者中，33例罪犯血管狭窄面积在30%-95%之间，其中罪犯血管狭窄面积在30%-70%的8例，男性2例，女性6例；尿激酶溶栓再通的37例患者中，2例罪犯血管狭窄面积在85%-95%之间，2例为尿激酶溶栓未通，开通罪犯血管后，残余狭窄分别为90%、99%。尿激酶溶栓未通的患者罪犯血管残余狭窄面积均在95%以上，且多为弥漫病变。
3 讨论
急性心肌梗死是指心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。AMI的治疗目的是为了尽快使闭塞的血流再通，恢复心肌再灌注，挽救缺血的心肌，缩小梗死范围，从而改善血流动力学，保护心功能和降低泵衰竭发生率和病死率。在基层医院及偏远地区，由于经济原因和患者知识水平的原因，介入治疗还不能广泛开展，溶栓治疗仍然是重要的急救措施之一，使AMI的病死率从25%-35%降至10%以下【3】。溶栓治疗的时间窗，目前认为发病6小时内较好，如果能在1～2h内进行则可能降低50%【3】。
尿激酶在体内和纤溶酶原激活剂（tPA）直接裂解，激活纤溶酶原，使之变为纤溶物，产生溶解作用，治疗效果较好。
一系列的研究证实，急性心肌梗死药物治疗溶栓再通率与时间相关，但在溶栓治疗时间窗内，任何一种溶栓药物的溶栓再通率都不能达到100%。本项临床研究，觀察了冠脉血管基础病变情况与溶栓再通率的关系，并证实冠脉血管基础病变情况与溶栓再通率存在相关性，即冠状动脉基础病变轻，血管阻塞面积小，溶栓再通率高。可能与药物同血栓的接触面积有关，冠脉基础病变轻，血管内斑块小，斑块急性破裂阻塞血管时血栓负荷重，溶栓药物与血栓接触面积大，溶栓再通率高。相反，则接触面积小，溶栓再通率低。且中青年冠心病患者，工作压力大，生活节奏快，冠脉内斑块易损因素多，在基础病变较轻的情况下发生急性心肌梗死时，血栓负荷重，溶栓治疗再通率高。
本次观察，入选患者例数少，缺少更多的理论依据，存在一定的局限性。
参考文献：
[1]Pugh DM，Mekee MD，Advances in the management of humeral nonunion[J].J Am Acad Orthop Sung，2003，11：48.
[2] 胡大一，马长生.急性心肌梗死的溶栓治疗[J]，心脏病实践.2001，9（5），369.
[3] White HD.Single-bolus tenectepiase compared with front-loaded alteplase.in acute myocardial infarction：The Assent-2double-blind randomized trial.Assessment of the safety and efficacy of anew throm-bolytic inve-stigators[J].Lancet，1999，354：716.
关键词：急性心肌梗死；罪犯血管；基础病变；溶栓再通率
急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，冠状动脉内血栓形成导致冠状动脉闭塞是引起急性AMI的最常见原因。及早再通闭塞的冠状动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围，是一种关键的治疗措施。溶栓治疗可显著减少死亡率或心肌缺血并发症，而溶栓治疗AMI成功的重要指标是梗死相关血管是否再通。目前使用的临床指标仍作为判定血管再通的重要依据。现就我院2008年1月至2013年1月收治的急性心肌梗死患者，拒绝急诊PCI术，使用药物溶栓治疗后临床指标判定冠脉再通及溶栓后7天给予冠状动脉造影判断冠状动脉基础病变情况，分析溶栓再通率与冠脉基础病变之间的关系作一研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院收治的急性心肌梗死患者62例，符合下列特点：a.持续性胸痛30min以上症状不缓解；b.相邻两个或两个以上导联ST段抬高，在肢体导联≥0.1mv，胸导联≥0.2mv；c.心肌酶峰值升高达正常高限两倍以上。入院前病史：高血压病48例，血脂异常18例，2型糖尿病8例，脑梗死2例。
1.2 入院后即刻行自动心电图检查，记录血压，急查心肌酶谱，诊断明确后嚼服阿司匹林300mg，继以100mg/d口服，氯吡格雷300mg嚼服，继以75mg/d口服，辛伐他汀40mg嚼服，继以20mg/d，QN口服，低分子肝素4100U，q12h皮下。尿激酶150万单位稀释后30min内静滴完毕，观察胸痛缓解程度，溶栓后每半小时复查心电图1次，共6次，记录血压、心率，观察心电图变化，每2小时复查心肌酶1次。按《中华心血管杂志》编委会制定的临床指标【1】判定再通：a.溶栓治疗后2h内心前区疼痛完全缓解或明显缓解；b.溶栓治疗后2h内每间隔30min前后比较，心电图抬高的ST段下降≥50%；c.溶栓治疗后2h内出现再灌注性心律失常；d.心肌酶峰提前：CK-MB峰值在起病后14h内到达，或总的CK提前至16h内。其中a、c两项组合不能判为再通【2】。由于经济原因，本组患者心肌酶峰未能有效监测。
1.3 尿激酶溶栓后7天，行冠状动脉造影，通过直接指标判断溶栓再通率，观察罪犯血管基础病变情况，及再血管化治疗。
2 结果
尿激酶溶栓后间接指标判断：再通37例，再通率59.67%。其中34-60岁之间再通23例，再通率82.14%；61-75岁之间再通14例，再通率41.18%。行冠状动脉造影后，造影结果示：尿激酶溶栓再通的37例患者中，33例罪犯血管狭窄面积在30%-95%之间，其中罪犯血管狭窄面积在30%-70%的8例，男性2例，女性6例；尿激酶溶栓再通的37例患者中，2例罪犯血管狭窄面积在85%-95%之间，2例为尿激酶溶栓未通，开通罪犯血管后，残余狭窄分别为90%、99%。尿激酶溶栓未通的患者罪犯血管残余狭窄面积均在95%以上，且多为弥漫病变。
3 讨论
急性心肌梗死是指心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。AMI的治疗目的是为了尽快使闭塞的血流再通，恢复心肌再灌注，挽救缺血的心肌，缩小梗死范围，从而改善血流动力学，保护心功能和降低泵衰竭发生率和病死率。在基层医院及偏远地区，由于经济原因和患者知识水平的原因，介入治疗还不能广泛开展，溶栓治疗仍然是重要的急救措施之一，使AMI的病死率从25%-35%降至10%以下【3】。溶栓治疗的时间窗，目前认为发病6小时内较好，如果能在1～2h内进行则可能降低50%【3】。
尿激酶在体内和纤溶酶原激活剂（tPA）直接裂解，激活纤溶酶原，使之变为纤溶物，产生溶解作用，治疗效果较好。
一系列的研究证实，急性心肌梗死药物治疗溶栓再通率与时间相关，但在溶栓治疗时间窗内，任何一种溶栓药物的溶栓再通率都不能达到100%。本项临床研究，觀察了冠脉血管基础病变情况与溶栓再通率的关系，并证实冠脉血管基础病变情况与溶栓再通率存在相关性，即冠状动脉基础病变轻，血管阻塞面积小，溶栓再通率高。可能与药物同血栓的接触面积有关，冠脉基础病变轻，血管内斑块小，斑块急性破裂阻塞血管时血栓负荷重，溶栓药物与血栓接触面积大，溶栓再通率高。相反，则接触面积小，溶栓再通率低。且中青年冠心病患者，工作压力大，生活节奏快，冠脉内斑块易损因素多，在基础病变较轻的情况下发生急性心肌梗死时，血栓负荷重，溶栓治疗再通率高。
本次观察，入选患者例数少，缺少更多的理论依据，存在一定的局限性。
参考文献：
[1]Pugh DM，Mekee MD，Advances in the management of humeral nonunion[J].J Am Acad Orthop Sung，2003，11：48.
[2] 胡大一，马长生.急性心肌梗死的溶栓治疗[J]，心脏病实践.2001，9（5），369.
[3] White HD.Single-bolus tenectepiase compared with front-loaded alteplase.in acute myocardial infarction：The Assent-2double-blind randomized trial.Assessment of the safety and efficacy of anew throm-bolytic inve-stigators[J].Lancet，1999，354：716.