高血压病患者血清心肌肌钙蛋白T水平与左心室肥厚及心功能的相关性探讨

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  [摘 要] 目的 探讨EH患者血清CTnT水平与LVH及心功能不全的关 系。方法 采用免疫发光法测定68例EH患者的血清CTnT,并作超声心动图 检查,计算RWT、LVMI、LVEF,根据超声心动图结果分为左室肥厚组(47例)、非肥厚组(21例 )、心功能正常组(45例)、心功能不全组(23例),对各组上述指标进行比较分析。结 果 左室肥厚组、心功能不全组血清CTnT水平显著高于非肥厚组、心功能正常组。 CTnT与LVMI、LVEDD显著正相关,与LVEF、RWT显著负相关。结论 血清CTn T水平与EH患者LVH及心功能不全有显著相关性,CTnT水平对评价EH患者心肌损伤及病情可能 有一定价值。
  [关键词] 血高压病;血清肌钙蛋白;左室肥厚;心功能不全
  中图分类号:R544.1;R109 文 献标识码:B 文章编号:1009_816X(2007)04_024 5_02
  
  左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy, LVH)是高血压病(Essent ial hypertention, EH)靶器官的损害表现,研究表明,LVH是心血管病独立的危险因素 [1],是导致心功能不全发展过程的重要环节。心肌肌钙蛋白(Cardiac troponin, CTn) 是一种高灵敏度、高特异性的心肌损伤标志物,晚近研究发现血清CTn与心力衰竭及心肌重 构有显著相关性[2,3],我们通过对EH患者血清心肌肌钙蛋白T(CTnT)水平与LVH及 心功能的相关性观察,探讨CTnT在EH中的应用价值。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 一般资料:为我院2005年1月至2006年12月的住院患者,共68例,其中男37例,女31 例,年龄42~88(平均66.3±19.1)岁。EH的诊断标准根据2004《中国高血压防治指南》心 功能(NYHA分级)I级45例;II级9例;III级8例;IV级6例。心超LVEF<40%为左室收缩功能不 全。排除标准:①半年内有过急性心肌梗死、急性心肌炎、心包炎、肺栓塞及脑卒中;②全 并有肥厚性心肌病、肾功能不全、重症支气管哮喘、肌病及骨骼肌损伤等可引起CTnT升高的 疾病;③急性左心衰者。
  1.2 方法:所有对象采用符合标准的台式水银柱血压计测右臂肱动脉血压,连续测量3次,取3次平均值。同时检测血、尿常规、肝、肾功能、血脂、常规心电图,并测量身高、体重,计算 体表面积(BSA)。
  血清CTnT测定:患者清晨空腹抽血、离心,取血清2ml,用瑞士罗氏2010电化学发光仪,采 用免疫发光法测定。用ATL5000型彩色多普勒超声仪作超声心动图检查,患者取左侧卧位, 在标准的左室长轴侧面测定舒张末期室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末 期 内径(LVEDD);用二维双平面法测量左室射血分数(LVEF)。左室舒张末期相对厚度(RWT):RW T=(IVS+LVPW)/LVEDD;左室重量(LVM)的计算根据Devereux校正公式:LVM=0.8×1.04[(I VS+LVPW+LVEDD)3-LVEDD3]+0.6(g);左室重量指数(LVMI):LVMI=LVM/BSA(g/m2)。 以RWT>0.45和/或LVMI(男)>125g/m2、(女)>110g/cm
  2作为LVH的诊断标准[4] 。
  1.3 统计方法:计量资料用x-±s表示 ,组间比较采用t检验,各因素间的相关性分析采用直线相关分析。数据采用EPSS10.0 软件进行统计学处理。以t<0.05有显著性差异。
  
  2 结果
  
  2.1 心功能不全组血清CTnT水平明显高于心功能正常组(P<0.01),见表1。
  
  
  2.2 左室肥厚组血清CTnT水平明显高于非肥厚组(P<0.01),见表2。
  
  
  2.4 各因素间相关性分析显示血清CTnT水平与LVMI、LVD显著正相关(r=0.67、0.74, P<0.0001),与LVEF、RWT显著负相关(r=-0.74、-0.47,P<0.0001)。
  
  3 讨论
  
  CTn是心脏是心肌兴奋—收缩耦联相关的一类蛋白它包括三个亚单位:CTnT、CTnI、CTnC。 心肌细胞内存在游离的胞浆CTnT池和结构上与肌原纤维结合的CTnT池,前者约5%,后者约95 %[5]。在心肌细胞膜完整的情况下,CTnT不能进入血循环,而当心肌细胞因缺血缺 氧发生损伤或坏死时,它可通过破损的细胞膜弥散入间质,随之进入血循环,导致血清CTnT 水平升高。正常人血液中CTnT含量低于0.1μg/L,大于或等于0.2μg/L为诊断心肌损伤的 临 界值和定性标准[6]。多项研究显示,心肌重构和心功能不全可引起CTn升高[ 3,7,8]。Missov等[9]报道慢性充血性心力衰竭病人血清CTnT浓度升高,其升 高浓度和病情的严重程度相平行。国内薛春才等[10]的研究也得出类似结论,且血 清CTnT浓度与LVEF负相关。其发生机制是多方面的,主要和神经内分泌激活、心肌细胞凋亡 、心肌机械损伤、缺血缺氧、能量耗竭、氧自由基损伤等有关,导致CTnT和CTnI丢失、释放 ,引起血液中水平升高。
  高血压LVH是心肌重构的表现形式,随着病情的发展可导致心功能不全。本文中心功能不 全组、左室肥厚组患者血清CTnT水平均较心功能正常组、非肥厚组显著升高,以心功能不全 组升高最明显。高血压导致心肌重构LVH,LVH可引起心内膜下供血不足,心肌缺血缺氧、损 伤坏死;以及由于心肌长期负荷过重,心肌纤维牵拉损伤心肌细胞膜,游离于细胞质的CTnT 释放到血循环中,导致血清CTnT水平升高,出现心功能不全时,心肌损伤更严重,CTnT升高 更明显。本文中LVH及心功能不全患者血清CTnT水平升高不如急性心肌梗死显著,由于高 血压LVH及发生心功能不全为一缓慢进展的过程,其心肌细胞损伤也是低水平缓慢发生的, 故CTn T是缓慢释放的,血清中水平升高有限,和急性心肌梗死等急性心肌损伤坏死,CTn持续释放 致使其血清水平明显升高有区别[11]。
  左室肥厚组与非肥厚组比较显示,两组RWT无显著性差异,但LVEDD、LVMI、LVEF均有显著性 差异,提示心功能不全、左室离心性肥厚对CTnT水平影响更大。相关性分析显示血清CTnT水 平与LVMI、LVEDD显著正相关,与LVEF、RWT显著负相关,亦提示随着血清CTnT水平升高,心 腔呈扩大趋势,心脏重量增大,心室壁厚度下降,心脏呈离心性扩大,心功能逐渐减退。
  本文观察结果提示EH患者血清CTnT水平和LVH及心功能不全有显著相关性,是EH患者心肌重 构及心功能不全的敏感指标,对评价EH患者心肌损伤及病情可能有一定价值。
  
  参考文献
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  [11]Missov E, Calzolari C, Davy J M. et al. Cardiac troponin I in patients wit h hematologic m alignancies[J]. Coron Artery Dis, 1997, 8:537-541.
  
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