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【摘 要】 由于带状疱疹引起的疼痛性质及其持续时间存在很大变异，本文就带状疱疹疼痛及带状疱疹后遗神经痛产生的机理予以综述。
【关键词】 带状疱疹疼痛 后遗神经痛 产生原理
【中图分类号】 R752.1+2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）04-0384-01
1 带状疱疹疼痛产生的机理
带状疱疹是一种常见病， 由水痘一带状疱疹病毒引起， 该病毒具有亲神经和皮肤的特性，它可以长期潜伏在脊神经及颅神经的感觉神经节的神经元中， 在某种诱因作用下， 该病毒可以生长繁殖， 使受侵犯的神经节发炎、坏死产生神经痛， 同时， 再活动的病毒可以从一个或数个邻接的神经节沿相应的感觉神经纤维传播到皮肤， 引起特征性的节段性的疱疹。[1]
疼痛的信息来自高度特异传导功能的初级神经元， 并经脊髓背角和脊髓通路进入大脑， 躯体感觉系统对疼痛的反应不是固定或静止的。而脊髓背角在疼痛机制中起着关键作用。脊髓背角的功能状态一般可分为4 种： 1） 生理状态。2）抑制状态。3） 敏感状态。4） 重建状态。[2]在生理状态下， 低强度刺激只激活低阈值的初级神元不引起疼痛， 而在敏感状态下低能量低强度刺激就能激活初级神元， 而引起疼痛即异常性的疼痛现象。
2 后遗神经痛产生的机理
2.1 周围神经干炎症
由激活的巨噬细胞产生的细胞因子TNF2α能诱导初级传入伤害感受器异位活动，是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。急性带状疱疹患者受累外周神经出现的强烈炎症通常在几周后才消退。少数PHN 患者整个受累的外周神经后根神经节和后根均有炎症浸润。持续水痘带状疱疹病毒的表达可使初级传入纤维致敏并继发炎症反应。[3]
2.2 与周围神经病变有关
病毒引起損伤后，周围神经元自发放电阈值降低，对刺激呈超常的反应，轴突末端再长出轴突支芽，使周围神经元易于自发放电。由于周围神经干的炎症损伤，激活巨噬细胞产生的细胞因子TNF2α能诱导初级传入伤害感受器异位活动，是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。[4]
2.3 与中枢神经病变有关
PHN是周围神经损伤的结果，与中枢神经系统信号处理的变化有关[5]。VZV活化导致背根神经节的炎症，中枢神经系统感受伤害的通路发生重要的变化，传入神经阻滞。这些改变导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动性异常增高。动物实验显示[6]，在初级传入神经纤维损伤后，幸存的粗初级传入神经纤维与脊髓疼痛信号传递神经元形成新的连接，这些新的连接和背角投射神经元的活动过度是造成一些患者发生疼痛和异常性疼痛的原因。
2.4 因伤害感受器变性而使中枢突触再生
外周神经损伤可导致板层素Ⅱ的C2纤维初级传入末端严重变性，促神经素神经生长因子能防止C2纤维变性和中枢Aβ2纤维发新芽。病理研究证实急性带状疱疹的周围神经、后根神经节和脊髓后角的神经纤维或细胞体丧失[7]。无髓初级传入中枢末梢的变性造成后角内突触再生，导致Aβ2机械感受纤维和后根神经元间错误的方向连接，从而使伤害感受器不能正常输入。[8]
2.5 伤害感受器功能亢进使中枢致敏
动物模型实验显示中枢C2 纤维末梢释放神经肽如P 物质和兴奋性氨基酸，它们作用于N- 甲基- D- 天门冬氨酸盐（NMDA） 受体上，使中枢致敏。当中枢致敏时，Aβ2 机械感受器具有激活中枢疼痛信号神经元的功能。[9]
2.6 精神因素
带状疱疹并发症中有许多精神症状出现，有些症状一直伴随PHN 病人。临床资料表明：带状疱疹病人25%有失眠，20%有精神痛苦（无助和沮丧），而老年人伴失眠者更多。精神症状是否与中枢神经病变有关，有待于进一步研究。但精神治疗在PHN 治疗中起着重要的作用已被证实。[10]
3 结束语
综上，带状疱疹病毒有嗜神经性，其发病机理可能与免疫力降低而激活潜伏在神经细胞内的病毒有关。后遗神经痛产生的机理与周围神经干炎症，周围神经病变，中枢神经病变，伤害感受器变性而使中枢突触再生，伤害感受器功能亢进使中枢致敏，精神因素有关。但由于纳入的大多数文献报道有缺陷，还需要进行大量的严格的基础和临床试验。带状疱疹疼痛及带状疱疹后遗神经痛产生的机理复杂，不同的病理生理机制可产生特异的感觉症状，同一患者可存在几种机制作用，在疾病过程中产生疼痛的机制和症状还可发生变化。
参考文献
[1]余红，丁采英，氦氖激光辅助治疗带状疤疹的临床研究，上海第二医科大学附属新华医院皮肤科，上海，200092
[2]史文红，李华云，李 菁，带状疱疹后遗神经痛的综合物理治疗观察，南京医科大学附属南京第一医院康复医学科，南京，210006
[3]饶 飞，张恩虎，带状疱疹后遗神经痛研究近况，南京中医药大学，南京，210029
[4]Darsow ULF， Lorenz J ， Burkhart Bromm Ring J. Pruris circumscrp tus sine material： a sequel of postherpetic neuragia. Acta Derm Venereol （ stockh） ， 1996， 76： 45247
[5]Bowshee D. The lifetime occurrence of herpes zoster andp revalence of post herpetic reuralgia. Eur J Pain， 1999， 3：3352342
[6]陈美珍，张少波，带状疱疹后遗神经痛的研究进展，浙江省丽水市人民医院，丽水，323000
[7]赵志强， 苏圣虎， 包世华. 微波治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察[J ]. 中国临床康复， 2002， 6 （6） ： 849.
[8]朱秀芳， 蒋莜芳， 童珠琴， 等. UV 负离子喷雾治疗带状疱疹后神经痛观察[J ]. 临床皮肤科杂志， 1999， 28 （5） ： 300.
[9]马燕， 胡丽华， 岑汉杰. 神经阻滞疗法治疗带状疱疹及神经后遗症[J ]. 临床皮肤科杂志， 2002， 31 （2） ： 142.
[10]赵辨. 临床皮肤病学（ 第3 版） [M] . 南京： 江苏科学技术出版社， 2001.
作者简介：王金鑫，出生年月：1991年11月25日，性别：男，籍贯：河北保定，最高学历：本科，目前职称：无，主要研究方向：无，工作单位名称及邮编：河北大学医学部 071000
【关键词】 带状疱疹疼痛 后遗神经痛 产生原理
【中图分类号】 R752.1+2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）04-0384-01
1 带状疱疹疼痛产生的机理
带状疱疹是一种常见病， 由水痘一带状疱疹病毒引起， 该病毒具有亲神经和皮肤的特性，它可以长期潜伏在脊神经及颅神经的感觉神经节的神经元中， 在某种诱因作用下， 该病毒可以生长繁殖， 使受侵犯的神经节发炎、坏死产生神经痛， 同时， 再活动的病毒可以从一个或数个邻接的神经节沿相应的感觉神经纤维传播到皮肤， 引起特征性的节段性的疱疹。[1]
疼痛的信息来自高度特异传导功能的初级神经元， 并经脊髓背角和脊髓通路进入大脑， 躯体感觉系统对疼痛的反应不是固定或静止的。而脊髓背角在疼痛机制中起着关键作用。脊髓背角的功能状态一般可分为4 种： 1） 生理状态。2）抑制状态。3） 敏感状态。4） 重建状态。[2]在生理状态下， 低强度刺激只激活低阈值的初级神元不引起疼痛， 而在敏感状态下低能量低强度刺激就能激活初级神元， 而引起疼痛即异常性的疼痛现象。
2 后遗神经痛产生的机理
2.1 周围神经干炎症
由激活的巨噬细胞产生的细胞因子TNF2α能诱导初级传入伤害感受器异位活动，是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。急性带状疱疹患者受累外周神经出现的强烈炎症通常在几周后才消退。少数PHN 患者整个受累的外周神经后根神经节和后根均有炎症浸润。持续水痘带状疱疹病毒的表达可使初级传入纤维致敏并继发炎症反应。[3]
2.2 与周围神经病变有关
病毒引起損伤后，周围神经元自发放电阈值降低，对刺激呈超常的反应，轴突末端再长出轴突支芽，使周围神经元易于自发放电。由于周围神经干的炎症损伤，激活巨噬细胞产生的细胞因子TNF2α能诱导初级传入伤害感受器异位活动，是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。[4]
2.3 与中枢神经病变有关
PHN是周围神经损伤的结果，与中枢神经系统信号处理的变化有关[5]。VZV活化导致背根神经节的炎症，中枢神经系统感受伤害的通路发生重要的变化，传入神经阻滞。这些改变导致中枢神经系统疼痛信号传递神经元的活动性异常增高。动物实验显示[6]，在初级传入神经纤维损伤后，幸存的粗初级传入神经纤维与脊髓疼痛信号传递神经元形成新的连接，这些新的连接和背角投射神经元的活动过度是造成一些患者发生疼痛和异常性疼痛的原因。
2.4 因伤害感受器变性而使中枢突触再生
外周神经损伤可导致板层素Ⅱ的C2纤维初级传入末端严重变性，促神经素神经生长因子能防止C2纤维变性和中枢Aβ2纤维发新芽。病理研究证实急性带状疱疹的周围神经、后根神经节和脊髓后角的神经纤维或细胞体丧失[7]。无髓初级传入中枢末梢的变性造成后角内突触再生，导致Aβ2机械感受纤维和后根神经元间错误的方向连接，从而使伤害感受器不能正常输入。[8]
2.5 伤害感受器功能亢进使中枢致敏
动物模型实验显示中枢C2 纤维末梢释放神经肽如P 物质和兴奋性氨基酸，它们作用于N- 甲基- D- 天门冬氨酸盐（NMDA） 受体上，使中枢致敏。当中枢致敏时，Aβ2 机械感受器具有激活中枢疼痛信号神经元的功能。[9]
2.6 精神因素
带状疱疹并发症中有许多精神症状出现，有些症状一直伴随PHN 病人。临床资料表明：带状疱疹病人25%有失眠，20%有精神痛苦（无助和沮丧），而老年人伴失眠者更多。精神症状是否与中枢神经病变有关，有待于进一步研究。但精神治疗在PHN 治疗中起着重要的作用已被证实。[10]
3 结束语
综上，带状疱疹病毒有嗜神经性，其发病机理可能与免疫力降低而激活潜伏在神经细胞内的病毒有关。后遗神经痛产生的机理与周围神经干炎症，周围神经病变，中枢神经病变，伤害感受器变性而使中枢突触再生，伤害感受器功能亢进使中枢致敏，精神因素有关。但由于纳入的大多数文献报道有缺陷，还需要进行大量的严格的基础和临床试验。带状疱疹疼痛及带状疱疹后遗神经痛产生的机理复杂，不同的病理生理机制可产生特异的感觉症状，同一患者可存在几种机制作用，在疾病过程中产生疼痛的机制和症状还可发生变化。
参考文献
[1]余红，丁采英，氦氖激光辅助治疗带状疤疹的临床研究，上海第二医科大学附属新华医院皮肤科，上海，200092
[2]史文红，李华云，李 菁，带状疱疹后遗神经痛的综合物理治疗观察，南京医科大学附属南京第一医院康复医学科，南京，210006
[3]饶 飞，张恩虎，带状疱疹后遗神经痛研究近况，南京中医药大学，南京，210029
[4]Darsow ULF， Lorenz J ， Burkhart Bromm Ring J. Pruris circumscrp tus sine material： a sequel of postherpetic neuragia. Acta Derm Venereol （ stockh） ， 1996， 76： 45247
[5]Bowshee D. The lifetime occurrence of herpes zoster andp revalence of post herpetic reuralgia. Eur J Pain， 1999， 3：3352342
[6]陈美珍，张少波，带状疱疹后遗神经痛的研究进展，浙江省丽水市人民医院，丽水，323000
[7]赵志强， 苏圣虎， 包世华. 微波治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察[J ]. 中国临床康复， 2002， 6 （6） ： 849.
[8]朱秀芳， 蒋莜芳， 童珠琴， 等. UV 负离子喷雾治疗带状疱疹后神经痛观察[J ]. 临床皮肤科杂志， 1999， 28 （5） ： 300.
[9]马燕， 胡丽华， 岑汉杰. 神经阻滞疗法治疗带状疱疹及神经后遗症[J ]. 临床皮肤科杂志， 2002， 31 （2） ： 142.
[10]赵辨. 临床皮肤病学（ 第3 版） [M] . 南京： 江苏科学技术出版社， 2001.
作者简介：王金鑫，出生年月：1991年11月25日，性别：男，籍贯：河北保定，最高学历：本科，目前职称：无，主要研究方向：无，工作单位名称及邮编：河北大学医学部 071000