【摘 要】
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目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧环境下c-kit+心脏干细胞凋亡的影响。方法体外建立c-kit+心脏干细胞缺血缺氧模型,实验分为缺氧+CGRP组,缺氧+CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,
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目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧环境下c-kit+心脏干细胞凋亡的影响。方法体外建立c-kit+心脏干细胞缺血缺氧模型,实验分为缺氧+CGRP组,缺氧+CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,细胞缺氧对照组,常氧细胞组,缺氧+BAY11-7082[核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂]组。采用免疫荧光检测细胞缺氧后NF-κB转位情况;采用Western blotting检测NF-κB通道蛋白的表达,同样方法检测CGRP干预后NF-κB转位及通道蛋白表达。同时用流式细胞仪检测CGRP干预后细胞凋亡率。结果在缺氧状态下,NF-κB信号通路被激活,NF-κBP65发生核转位(呈现红色荧光)。与细胞缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组NF-κB相关信号蛋白P-I-κB、NF-κBP65及NF-κBP50表达减少(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,CGRP+CGRP8-37组上述NF-κB相关信号蛋白表达增加(P<0.05)。在细胞凋亡方面,与缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组早、晚期细胞凋亡率均降低(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,缺氧+CGRP8-37组细胞早期凋亡增加(P<0.05)。结论 CGRP在调节NF-κB信号的同时抑制了缺氧环境下c-kit+心脏干细胞的凋亡。
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