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自1984年国外相关学者成功培养分离出幽门螺杆菌（Hp）后，医学界开启了对Hp的研究，伴随着研究的不断发展，上世纪90年代世界卫生组织国际癌症研究所将Hp定义为I类致癌因子，并且在本世纪初的前10年中，医学界对Hp的分级情况进行了确认，并且普遍认为Hp感染与胃癌具有密切关联。
1.什么是幽门杆菌感染
幽門螺杆菌是一种分布在我们人体胃里面，主要是在幽门区、胃窦还有胃体的一些地方，可以引起很多胃病的一种细菌，它最常见的就是引起胃炎，其次还可以引起胃溃疡、十二指肠溃疡。另外有研究也发现幽门螺杆菌可以在远期增强胃癌患病的概率，对于胃癌的它也是有一定的危险性，如果我们感染了幽门螺杆菌是可以选择即时的根除治疗。对于幽门螺杆菌的检测方法我们目前常用的就是呼气实验，当然也可以用胃镜取活组织进行幽门螺旋菌的培养，这都是目前比较常用的一些方法。
2.幽门螺杆菌感染流行病学调查结果
通过诸多的临床调查结果可知，在诸多地区Hp感染率与胃癌发病率呈正相关，例如在一项关于对1228例的胃癌患者调查研究可知，Hp感染对非贲门胃癌的相对危险度为5.9。再例如通过一项国外学者的研究显示，通过对618例Hp感染患者进行6年的随访观察可知，共有7例患者发生胃癌，而在607例非Hp感染患者中，则均为发生胃癌。通过岁流行病学结果进行汇总后发现，若未感染Hp，75%的胃癌将不会发生胃癌。
3.Hp感染致胃癌的相关机制研究
Hp感染导致胃癌发生需要具备如下条件：细菌特异性毒力因素、具有基因多态性的宿主免疫反应、环境饮食因素，并且需要三者进行良好的协同作用。其中，Hp感染继发的慢性炎症反应是胃癌发生与发展的关键与核心。
Hp感染可通过诸多机制诱发慢性炎症，从而导致IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的含量提升，不仅可聚集于胃黏膜上皮细胞内，同时能够通过循环方式将将循环中的免疫细胞征募到感染部位。通过相关的临床研究可知，Hp感染致胃癌的相关机制主要包括如下方面：①诱导细胞因子的产生。通过T4SS通道，肽聚糖与细胞毒素相关蛋白（CagA）能够进入到胃黏膜上皮细胞，之后对Nodl受体产生刺激作用，将NF-KB与AP-1激活，从而产生IL-8;并且外膜黏附蛋白OipA与BabA也在较大程度上诱导了IL-6、IL-8与IL-11的措施，并提升其含量;空泡毒素相关蛋白（VacA）对免疫抑制性T淋巴细胞进行激活，从而导致得Hp感染能够持续发生与存在。②刺激生长因子、免疫调节因子、氧化应激产物的出现。脂多糖（LPS）能够对AP-1进行激活，从而诱导导COX-2与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的转录，进而产生前列腺素E2与一氧化氮。VacA可对ROS的产生与上皮细胞内线粒体DNA的突变产生诱导作用。HP-NAP能够透过上皮层进入黏膜固有层，吸引白细胞浸润，使得中性粒细胞与单核细胞产生氧化应激爆发反应，进而产生大量的ROS与趋化因子。③T淋巴细胞免疫反应。Hp感染能够对以Thl为主、调节性T细胞（Treg）与Thl7混合类型的T淋巴细胞免疫反应产生诱导作用，便于感染的慢性化过程。上述三个机制共同构建了一个持续的慢性炎症环境，导致诸多损伤性变化的发生，为胃癌的发生与发展提供了便利条件。
通过相关的临床研究表明，在炎症免疫反应过程中，转录因子NF-KB是其中的核心环节，能够对与胃癌形成及发展有关的细胞转化、增殖、血管生成、转移等过程进行调节。诸多致炎刺激因素可通过经典或非经典途径对NF-KB进行激活，对于经典途径而言，诸多配体与受体的结合能够对IKK复合体进行激活，导致IkB抑制物的降解，对原型NF-KB异二聚体p50与RelA/p65的核位移进行促进，激活与炎症、细胞生长、存活等有关的基因。对于非经典途径而言，来自受体的信号可将NIK与IKK进行激活，从而能够将p100转化为p52，并与RelB配对成活性复合物，对淋巴样器官形成、B细胞存活及成熟、骨代谢相关的靶基因进行激活。Hp感染对NF-KB的激活与上述两条途径均存在密切关联，形成细胞类型特异性模式。在胃黏膜上皮细胞中，Hp感染主要是依据经典途径对NF-KB进行激活;而在免疫细胞中，Hp感染可依据经典途径与非经典途径等两种方式对NF-KB进行激活。通过目前的临床研究表明，LPS、肽聚糖与CagA是主要的激活因素。
依据相关的研究证实，在黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生中包括在启动与维持等两个阶段。Hp感染抗原依赖的免疫炎症反应激发了启动阶段;然而由于发生了染色体移位突变，虽然Hp感染获得了良好的根除效果，但仍然无法有效的消退病变。胃癌的发生也可能包括启动与维持等两个阶段。Hp感染主要依赖启动阶段，通过毒力因素刺激炎症反应的发生，而在维持阶段由于基因表达水平发生异常变化，虽然Hp感染获得了良好的根除效果，但癌症的发生过程仍在继续，由此提示即使Hp感染根除成功，也无法有效的预防胃癌的发生与发展，但其中的发生机制与独特的分子事件尚存在争议。
通过上述论述可知，Hp感染虽然能够促进胃癌的产生与发展，但并未为充分条件，依然需要进行深入研究。
4.结束语
伴随着研究的进一步深入，目前临床中对二者之间的关系进行了进一步的阐明，就目前的观点而言，诸多学者一致认为胃癌的发生包括诸多环节与阶段，其中作为最重要的致病因素，Hp感染在胃癌的发生与发展中扮演重要的参与角色，但Hp感染仅为必要条件，而非充分条件，仍然有诸多问题需要解决。
平昌县涵水镇卫生院 636427
1.什么是幽门杆菌感染
幽門螺杆菌是一种分布在我们人体胃里面，主要是在幽门区、胃窦还有胃体的一些地方，可以引起很多胃病的一种细菌，它最常见的就是引起胃炎，其次还可以引起胃溃疡、十二指肠溃疡。另外有研究也发现幽门螺杆菌可以在远期增强胃癌患病的概率，对于胃癌的它也是有一定的危险性，如果我们感染了幽门螺杆菌是可以选择即时的根除治疗。对于幽门螺杆菌的检测方法我们目前常用的就是呼气实验，当然也可以用胃镜取活组织进行幽门螺旋菌的培养，这都是目前比较常用的一些方法。
2.幽门螺杆菌感染流行病学调查结果
通过诸多的临床调查结果可知，在诸多地区Hp感染率与胃癌发病率呈正相关，例如在一项关于对1228例的胃癌患者调查研究可知，Hp感染对非贲门胃癌的相对危险度为5.9。再例如通过一项国外学者的研究显示，通过对618例Hp感染患者进行6年的随访观察可知，共有7例患者发生胃癌，而在607例非Hp感染患者中，则均为发生胃癌。通过岁流行病学结果进行汇总后发现，若未感染Hp，75%的胃癌将不会发生胃癌。
3.Hp感染致胃癌的相关机制研究
Hp感染导致胃癌发生需要具备如下条件：细菌特异性毒力因素、具有基因多态性的宿主免疫反应、环境饮食因素，并且需要三者进行良好的协同作用。其中，Hp感染继发的慢性炎症反应是胃癌发生与发展的关键与核心。
Hp感染可通过诸多机制诱发慢性炎症，从而导致IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的含量提升，不仅可聚集于胃黏膜上皮细胞内，同时能够通过循环方式将将循环中的免疫细胞征募到感染部位。通过相关的临床研究可知，Hp感染致胃癌的相关机制主要包括如下方面：①诱导细胞因子的产生。通过T4SS通道，肽聚糖与细胞毒素相关蛋白（CagA）能够进入到胃黏膜上皮细胞，之后对Nodl受体产生刺激作用，将NF-KB与AP-1激活，从而产生IL-8;并且外膜黏附蛋白OipA与BabA也在较大程度上诱导了IL-6、IL-8与IL-11的措施，并提升其含量;空泡毒素相关蛋白（VacA）对免疫抑制性T淋巴细胞进行激活，从而导致得Hp感染能够持续发生与存在。②刺激生长因子、免疫调节因子、氧化应激产物的出现。脂多糖（LPS）能够对AP-1进行激活，从而诱导导COX-2与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的转录，进而产生前列腺素E2与一氧化氮。VacA可对ROS的产生与上皮细胞内线粒体DNA的突变产生诱导作用。HP-NAP能够透过上皮层进入黏膜固有层，吸引白细胞浸润，使得中性粒细胞与单核细胞产生氧化应激爆发反应，进而产生大量的ROS与趋化因子。③T淋巴细胞免疫反应。Hp感染能够对以Thl为主、调节性T细胞（Treg）与Thl7混合类型的T淋巴细胞免疫反应产生诱导作用，便于感染的慢性化过程。上述三个机制共同构建了一个持续的慢性炎症环境，导致诸多损伤性变化的发生，为胃癌的发生与发展提供了便利条件。
通过相关的临床研究表明，在炎症免疫反应过程中，转录因子NF-KB是其中的核心环节，能够对与胃癌形成及发展有关的细胞转化、增殖、血管生成、转移等过程进行调节。诸多致炎刺激因素可通过经典或非经典途径对NF-KB进行激活，对于经典途径而言，诸多配体与受体的结合能够对IKK复合体进行激活，导致IkB抑制物的降解，对原型NF-KB异二聚体p50与RelA/p65的核位移进行促进，激活与炎症、细胞生长、存活等有关的基因。对于非经典途径而言，来自受体的信号可将NIK与IKK进行激活，从而能够将p100转化为p52，并与RelB配对成活性复合物，对淋巴样器官形成、B细胞存活及成熟、骨代谢相关的靶基因进行激活。Hp感染对NF-KB的激活与上述两条途径均存在密切关联，形成细胞类型特异性模式。在胃黏膜上皮细胞中，Hp感染主要是依据经典途径对NF-KB进行激活;而在免疫细胞中，Hp感染可依据经典途径与非经典途径等两种方式对NF-KB进行激活。通过目前的临床研究表明，LPS、肽聚糖与CagA是主要的激活因素。
依据相关的研究证实，在黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生中包括在启动与维持等两个阶段。Hp感染抗原依赖的免疫炎症反应激发了启动阶段;然而由于发生了染色体移位突变，虽然Hp感染获得了良好的根除效果，但仍然无法有效的消退病变。胃癌的发生也可能包括启动与维持等两个阶段。Hp感染主要依赖启动阶段，通过毒力因素刺激炎症反应的发生，而在维持阶段由于基因表达水平发生异常变化，虽然Hp感染获得了良好的根除效果，但癌症的发生过程仍在继续，由此提示即使Hp感染根除成功，也无法有效的预防胃癌的发生与发展，但其中的发生机制与独特的分子事件尚存在争议。
通过上述论述可知，Hp感染虽然能够促进胃癌的产生与发展，但并未为充分条件，依然需要进行深入研究。
4.结束语
伴随着研究的进一步深入，目前临床中对二者之间的关系进行了进一步的阐明，就目前的观点而言，诸多学者一致认为胃癌的发生包括诸多环节与阶段，其中作为最重要的致病因素，Hp感染在胃癌的发生与发展中扮演重要的参与角色，但Hp感染仅为必要条件，而非充分条件，仍然有诸多问题需要解决。
平昌县涵水镇卫生院 636427