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胃黏膜细胞线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)不稳定和核内整合可能与H.pylori感染有关[1].mtDNA因缺乏组蛋白保护,易成为H.pylori感染中氧自由基的攻击靶点.在胃黏膜上皮癌变过程中,细胞主要通过死亡受体途径和线粒体途径发生凋亡[2].目前认为,线粒体不仅是细胞能量的产生场所,也是凋亡过程中的调控中心.本研究通过检测不同胃黏膜病变组织中线粒体细胞色素C氧化酶Ⅱ的表达,探讨其与H.pylori感染的关系,以及H.pylori引起胃癌的可能机制。