【摘 要】
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目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)髓系原始细胞系MDS-L及髓系白血病细胞系ML1经不同剂量和不同时间的三氧化二砷(As2O3)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)处理后的抑癌
【机 构】
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交通大学附属第六人民医院血液科,上海,200233;交通大学附属第六人民医院药剂科;Department of Clinical Pathology and Laboratory Medicine,
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目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)髓系原始细胞系MDS-L及髓系白血病细胞系ML1经不同剂量和不同时间的三氧化二砷(As2O3)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)处理后的抑癌基因P15ink4b变化.并研究DNA甲基化转移酶DNMT1在P15ink4b变化中的可能作用.方法:体外培养的MDS-L和ML1细胞经9种不同浓度的药物处理(As2O3 1 mmol/L;2 mmol/L;5 mmol/L;TRAIL 100μg/L;300μg/L;500μg/L;As2O3 1 mmol/L加Trail 100 μg/L;As2O3 2 mmol/L加TRAIL 300μg/L;As2O3 5 mmol/L加TRAIL 500μg/L),在24 h、48 h和72 h后收获细胞.未经药物处理的细胞和药物处理后收获的细胞均提取总RNA,经半定量RT-PCR检测P15ink4bmRNA表达.对MDS-L细胞还同时检测DNMT1表达;正常人和5例MDS病例的p15ink4b和DNMT1检测作为对照.结果:未经处理的MDS-L和ML1细胞基本不表达P15ink4b,药物处理后P15ink4b表达增强;药物诱导MDS-L细胞表达P15ink4b的作用强于ML1细胞;未经处理的MDS-L和ML1细胞高表达DNMT1,药物处理24 h后DNMT1不同程度下降,但DNMT1表达状况与P15ink4b表达增强不显示相关性.结论:As2O3和(或)TRAIL处理能促进髓系恶性细胞抑癌基因P15ink4b表达,但并非主要通过抑制DNMT1功能而起作用.
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