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长期职业接触锰，会引起进行性的、不可逆的神经系统病变。锰主要侵害基底神经节，选择性损伤多巴胺能神经元,其机制可能与干扰中枢神经的能量代谢，改变神经递质，激活氧化系统导致神经细胞退行性变性等有关；遗传因素也可能对锰所致神经毒性作用的发生起重要作用。研究锰神经毒性的接触性生物标志物、效应性生物标志物及基因易感性生物标志物等早期易感性生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用。