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有证据表明：一个人吃得越少，新陈代谢也就越少，产生的不良氧化物就越少，从而DNA遭受的破坏也就越小
也许有人会质疑，为什么那些机械设备很快就会消磨损坏，而人类的身体却能持续“运行”几十年呢？答案是：人体具有强大的自我修复能力。但是，任何事物都可能发生故障，包括电视机、汽车以及我们的身体。
“遗传决定论”认为：就像细胞内部存储着让人类身体成长的程序一样，细胞内部也包含了令生物个体死亡的程序。但现在，另一种说法渐渐为大家所理解并接受：这种看法指出，人体分解食物时会产生大量的氧化物。这些氧化物在人体中扮演着反面角色，它不断攻击、破坏DNA。随着我们变老，这种破坏日积月累，日益加重，直到受损的细胞最终避免不了“自杀”的命运，同时也把我们带向死亡。
这种说法得到了荷兰鹿特丹大学研究小组的科学支持。这个研究小组由扬·德-布尔负责，研究人员培育出一种基因变异的老鼠（TTD老鼠）。在TTD老鼠的体内，XPA基因产生了变异，变异的后果是导致DNA修复机制发生缺陷恶化，恶化的后果从表面上看就是——衰老。
TTD老鼠刚出生时，与它们正常的“兄弟姐妹”并没有什么两样。但3个月后，TTD老鼠的毛皮颜色就变得暗淡，身体开始萎缩，经过检查，它们中的大多数还患上了“不育症”。14个月后，这批可怜的老鼠开始陆续走向死亡，而一只正常老鼠的平均寿命是2年。
即使有少数TTD是能够存活下来的幸运儿，也被发现不幸地全部患上了骨质疏松症（在人类的语言里，这是一种老年病）。
“这种惊人的老化，与DNA的氧化性损伤不断增强有关。”布尔说，“这种损伤最主要是危及了DNA的复制，它使关键基因产生功能型钝化，从而加快了细胞的凋亡。”
在这批早衰的老鼠里，老得特别快的，又是存在解旋酶缺陷的老鼠——任何DNA复制开始前，都必须解开双螺旋结构，这个过程就是由解旋酶来完成的。因此，解旋酶如果存在缺陷，就直接影响到DNA的复制，即身体的发育和生长。
研究小组还培育出了一种命运更加悲惨的老鼠。这种老鼠不仅没有解旋酶，而且缺乏修复DNA的能力。这些双重变异老鼠衰老的速度简直是飞快，出生后第3个月到来之前，他们就统统死去了，而且全部是“老死的”。
此前，试图破译人类长寿秘诀的科学家曾表示，摄入较少的卡路里（热量单位）可以延长寿命。他们以猴子做试验，当给猴子喂食热量仅相当于通常热量的1/3时，科学家发现：吃得少的猴子的寿命比它们肥胖的“亲戚”要长。科学家由此推断，在人身上也是同理。
虽然接近于挨饿的节食食谱是否能延长寿命尚未得到证明，但已经有证据表明：它的确可以减少DNA的损伤。一个人吃得越少，新陈代谢也就越少，产生的不良氧化物就越少，从而DNA遭受的破坏也就越小。德-布尔小组的研究成果与他们的预测完全一致。
此外，在X射线环境里和暴露在农药“百草枯”（一种普通的除草剂，但大剂量时可破坏DNA）下，从双重变异老鼠体内提取出来的细胞坏死的速度，比起那些单重变异老鼠要快得多。
支持“DNA损伤导致衰老”这种观点的科学家中也存在有两种分歧。一部分科学家认为，衰老是由于人体的修复机制遭到破坏。另一部分科学家则认为，人体在衰老的过程中积聚了大量的损伤，以致修复机制负载过大，难以为继，遂停止工作。
但不论怎样，有一点是不容怀疑的，那就是随着时间的推移，DNA受到的破坏累积变多，在某种程度上导致了生命枯萎凋谢，直至消亡。
现在还有一小部分科学家主张，衰老实际上是细胞和人体外伤抗争的结果。究竟这种说法正确与否，仍有待医学界的探索。
也许有人会质疑，为什么那些机械设备很快就会消磨损坏，而人类的身体却能持续“运行”几十年呢？答案是：人体具有强大的自我修复能力。但是，任何事物都可能发生故障，包括电视机、汽车以及我们的身体。
“遗传决定论”认为：就像细胞内部存储着让人类身体成长的程序一样，细胞内部也包含了令生物个体死亡的程序。但现在，另一种说法渐渐为大家所理解并接受：这种看法指出，人体分解食物时会产生大量的氧化物。这些氧化物在人体中扮演着反面角色，它不断攻击、破坏DNA。随着我们变老，这种破坏日积月累，日益加重，直到受损的细胞最终避免不了“自杀”的命运，同时也把我们带向死亡。
这种说法得到了荷兰鹿特丹大学研究小组的科学支持。这个研究小组由扬·德-布尔负责，研究人员培育出一种基因变异的老鼠（TTD老鼠）。在TTD老鼠的体内，XPA基因产生了变异，变异的后果是导致DNA修复机制发生缺陷恶化，恶化的后果从表面上看就是——衰老。
TTD老鼠刚出生时，与它们正常的“兄弟姐妹”并没有什么两样。但3个月后，TTD老鼠的毛皮颜色就变得暗淡，身体开始萎缩，经过检查，它们中的大多数还患上了“不育症”。14个月后，这批可怜的老鼠开始陆续走向死亡，而一只正常老鼠的平均寿命是2年。
即使有少数TTD是能够存活下来的幸运儿，也被发现不幸地全部患上了骨质疏松症（在人类的语言里，这是一种老年病）。
“这种惊人的老化，与DNA的氧化性损伤不断增强有关。”布尔说，“这种损伤最主要是危及了DNA的复制，它使关键基因产生功能型钝化，从而加快了细胞的凋亡。”
在这批早衰的老鼠里，老得特别快的，又是存在解旋酶缺陷的老鼠——任何DNA复制开始前，都必须解开双螺旋结构，这个过程就是由解旋酶来完成的。因此，解旋酶如果存在缺陷，就直接影响到DNA的复制，即身体的发育和生长。
研究小组还培育出了一种命运更加悲惨的老鼠。这种老鼠不仅没有解旋酶，而且缺乏修复DNA的能力。这些双重变异老鼠衰老的速度简直是飞快，出生后第3个月到来之前，他们就统统死去了，而且全部是“老死的”。
此前，试图破译人类长寿秘诀的科学家曾表示，摄入较少的卡路里（热量单位）可以延长寿命。他们以猴子做试验，当给猴子喂食热量仅相当于通常热量的1/3时，科学家发现：吃得少的猴子的寿命比它们肥胖的“亲戚”要长。科学家由此推断，在人身上也是同理。
虽然接近于挨饿的节食食谱是否能延长寿命尚未得到证明，但已经有证据表明：它的确可以减少DNA的损伤。一个人吃得越少，新陈代谢也就越少，产生的不良氧化物就越少，从而DNA遭受的破坏也就越小。德-布尔小组的研究成果与他们的预测完全一致。
此外，在X射线环境里和暴露在农药“百草枯”（一种普通的除草剂，但大剂量时可破坏DNA）下，从双重变异老鼠体内提取出来的细胞坏死的速度，比起那些单重变异老鼠要快得多。
支持“DNA损伤导致衰老”这种观点的科学家中也存在有两种分歧。一部分科学家认为，衰老是由于人体的修复机制遭到破坏。另一部分科学家则认为，人体在衰老的过程中积聚了大量的损伤，以致修复机制负载过大，难以为继，遂停止工作。
但不论怎样，有一点是不容怀疑的，那就是随着时间的推移，DNA受到的破坏累积变多，在某种程度上导致了生命枯萎凋谢，直至消亡。
现在还有一小部分科学家主张，衰老实际上是细胞和人体外伤抗争的结果。究竟这种说法正确与否，仍有待医学界的探索。