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【摘要】目的 对比观察研究脑出血与脑梗塞患者的血脂之间的差异。方法 收集我院科脑出血患者132例、脑梗塞患者150例，非脑血管疾病患者120例。对其血脂资料进行记录及统计学分析。结果脑出血组患者TC，TG，LDL—C明显高于对照组P<0.05)；脑梗塞组的患者TC，TG及LDL—C也高于对照组(P<0.01)；脑出血组与脑梗塞组两组相比较，脑出血组的TG明显低于脑梗塞组(P<0.01)；而三组间Lp(a)差异无统计学意义(P>0.05)，其余血脂指标两组间差异无统计学意义(P>O.05)。结论脑出血血脂与脑梗塞血脂代谢异常，脑出血与脑梗塞患者血脂指标中TG差异有统计学意义。
【关键词】脑出血；脑梗塞；血脂；
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0357-02
脑血管病是目前国内外研究的难点及热点之一，是一个常见病、多发病、并具有很高的致残率及病死率，因此脑血管疾病是全球严重的公共卫生问题之一。随着时代的进步，人们对脑血管病的研究越来越多，而血脂与脑梗塞及脑出血的关系尚未完全阐明。部分学者通过研究认为血脂异常是脑血管病的独立危险因素。因此作者通过研究我科2011年10月～2013年10月间收治的脑出血及脑梗塞患者的血脂记录，探讨脑出血及脑梗塞患者血脂异常的关系，进一步提示脑血管病的发病机制，对提高脑血管病的防治有一定的意义。现报告如下：
l 资料与方法。
1.1 临床资料：收集2011年10月～2013年10月在我科治疗的脑出血患者132例，女性60例，男性72例，年龄为48—78岁，平均年龄为(56.23±11.47)岁。脑梗塞患者150例，女性61例，男性89例，年龄为45—80岁，平均年龄(57.07±11.68)岁。对照组为门诊随访的患者共120 例，女性52例，男性68例，年龄为44一80岁，平均年龄为(55.18±14.36)岁。
1.2 入选标准：①病人或家属同意签署“知情同意书”。 ②选病例均无心、肝肾疾病史的患者，因患者的性别、年龄其差异无统计学意义(P>0.05)，所以无需考虑。③经头颅CT或MRI扫描证实。
1.3 测定方法：所有患者需于入院次日清晨进行空腹取静脉血，采用酶法制定血清总胆固醇(TC)的甘油三脂( TG)浓度；血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。以上指标由本院检验科测定。
1.4 统计学处理：三组数据统计分析采用SPSS11.5软件进行。数据均用均数标准差(±)表示血脂检测结果。
2 结果
结果研究显示(见表1)，脑出血组患者TC、HDL—C与LDL—C均高于对照组(P<0.05，P<0.01)， 脑梗塞组患者TC、TG与LDL—C明显高于对照组(P<0.01)。而脑梗塞组与脑出血组两组对比，脑梗塞组TG明显高于脑出血组(P<0.01)。三组间对比，三组间Lp(a)差异无统计学意义(P>0.05)。
3讨论分析
3.1 研究结果分析发现：脑出血组及脑梗塞组与对照组相比较，脑出血与脑梗塞患者的TC水平明显高于对照组。由此可证明TC是脑血管病的重要危险因素之一，并且可能动脉样硬化与其机制有关，与国内外部分报道一致。脑梗塞是缺血性脑血管病，其主要病因是系全身性动脉粥样硬化，其动脉粥样硬化的病理基础与冠心病具有相同性。与高脂血症密切关系的动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇的沉积是其主要改变因素，其形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使血管腔狭窄严重者甚至闭塞。
3.2 通过表1分析得出：脑梗塞组TG水平明显高于脑出血组与对照组，而脑出血组与对照组相比较TG水平的差别无统计学意义。而在动脉粥样硬化的形成中与脂代谢具有密切关联。其可能机制为血清TG升高会激活引起凝血因子I、VII、VIII和因子活性增高，水平增加，从而促进外源性凝血系统的启动，而且也可刺激血管内皮细胞而增加血小板聚集和抑制纤溶，即可抑制纤溶酶原激活物从而抑制纤溶系统。在多种组织因子的作用下从而促使凝血引起高凝状态，在血管内皮受损时其易发生血栓形成从而促进了动脉粥样硬化的形成和发展。
表1脑梗塞与脑出血患者血脂结果的对比分析（ ±s）
组别 n TC TG HDL–C LDL–C Lp（a）
（mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （g／L）
脑梗塞 150 5.48±1.02 1.56±1.12 1.54±0.86 3.22±0.84 220.50±185.84
脑出血 132 5.18±1.07 1.24±0.74 1.68±0.66 2.87±0.89 240.48±208.96
对照组 120 4.57±1.11 1.37±0.88 1.43±0.42 2.46±0.80 227.95±214.06
组别 n TC TG HDL–C LDL–C Lp（a）
（mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （g／L）
脑梗塞 150 5.28±1.02 1.56±1.12 1.54±0.86 3.22±0.84 220.50±185.84
脑出血 132 5.18±1.07 1.24±0.74 1.68±0.66 2.87±0.89 240.48±208.96
3.3 通过研究发现：脑出血组HDL—C的水平明显高于对照组，其可能和HDL具有促进纤维蛋白溶解及加强前列环素的作用有关。其水平降低是动脉粥样硬化的重要危险因素，而其机制为HDL—C参与胆固醇的逆向转运，具有抗动脉粥样硬化的作用。
3.4 研究分析显示: 脑出血组及脑梗塞组与对照组相比较，脑出血组与脑梗塞组的LDL—C水平明显高于对照组，而脑梗塞组LDL—C水平显著高于脑出血组。因此说明脑血管病的危险因子之一是LDL—C水平升高，其机制与LDL—C致动脉粥样硬化有关 。
3.5 目前Lp(a)通过多数研究证实，其具有强烈致动脉粥样硬化作用，是脑血管病的独立危险因素。而本资料研究未发现Lp(a)在脑出血组、脑梗塞组和对照组之间差异有统计学意义。因此就此分析Lp(a)引起脑梗死的机制与Lp(a)的特殊结构相关。由分析得出Lp(a)致病作用可能因素有一下几点：第一、对血栓形成的促进作用。因Lp(a)与纤溶酶原有同源性，结构相似但无酶活性，所以可能通过干扰纤溶系统激活，抑制纤维蛋白溶解，延长纤维蛋白水解时间从而促进血栓形成。第二、致动脉粥样硬化作用。Lp(a)不但与低密度脂蛋白争夺低密度脂蛋白受体，而且可能会通过非受体调节途径进行吸收、降解等过程。
参考文献：
[1]张文龙，刘小军，邓华菲.进展性缺血性脑卒中患者血液流变学的研究[J].海南医学，2008，19(2)：16—17.
[2]章成国，谢坚，邵燕，等.脑血管病患者的血脂水平[J].中华神经内科杂志，2007，40(1)：7.
[3]侯玉立.牛争平.脑出血与脑梗死问血脂的临床观察[J].山西医科大学学报.2001，32(4)：337—338.
【关键词】脑出血；脑梗塞；血脂；
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0357-02
脑血管病是目前国内外研究的难点及热点之一，是一个常见病、多发病、并具有很高的致残率及病死率，因此脑血管疾病是全球严重的公共卫生问题之一。随着时代的进步，人们对脑血管病的研究越来越多，而血脂与脑梗塞及脑出血的关系尚未完全阐明。部分学者通过研究认为血脂异常是脑血管病的独立危险因素。因此作者通过研究我科2011年10月～2013年10月间收治的脑出血及脑梗塞患者的血脂记录，探讨脑出血及脑梗塞患者血脂异常的关系，进一步提示脑血管病的发病机制，对提高脑血管病的防治有一定的意义。现报告如下：
l 资料与方法。
1.1 临床资料：收集2011年10月～2013年10月在我科治疗的脑出血患者132例，女性60例，男性72例，年龄为48—78岁，平均年龄为(56.23±11.47)岁。脑梗塞患者150例，女性61例，男性89例，年龄为45—80岁，平均年龄(57.07±11.68)岁。对照组为门诊随访的患者共120 例，女性52例，男性68例，年龄为44一80岁，平均年龄为(55.18±14.36)岁。
1.2 入选标准：①病人或家属同意签署“知情同意书”。 ②选病例均无心、肝肾疾病史的患者，因患者的性别、年龄其差异无统计学意义(P>0.05)，所以无需考虑。③经头颅CT或MRI扫描证实。
1.3 测定方法：所有患者需于入院次日清晨进行空腹取静脉血，采用酶法制定血清总胆固醇(TC)的甘油三脂( TG)浓度；血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。以上指标由本院检验科测定。
1.4 统计学处理：三组数据统计分析采用SPSS11.5软件进行。数据均用均数标准差(±)表示血脂检测结果。
2 结果
结果研究显示(见表1)，脑出血组患者TC、HDL—C与LDL—C均高于对照组(P<0.05，P<0.01)， 脑梗塞组患者TC、TG与LDL—C明显高于对照组(P<0.01)。而脑梗塞组与脑出血组两组对比，脑梗塞组TG明显高于脑出血组(P<0.01)。三组间对比，三组间Lp(a)差异无统计学意义(P>0.05)。
3讨论分析
3.1 研究结果分析发现：脑出血组及脑梗塞组与对照组相比较，脑出血与脑梗塞患者的TC水平明显高于对照组。由此可证明TC是脑血管病的重要危险因素之一，并且可能动脉样硬化与其机制有关，与国内外部分报道一致。脑梗塞是缺血性脑血管病，其主要病因是系全身性动脉粥样硬化，其动脉粥样硬化的病理基础与冠心病具有相同性。与高脂血症密切关系的动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇的沉积是其主要改变因素，其形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使血管腔狭窄严重者甚至闭塞。
3.2 通过表1分析得出：脑梗塞组TG水平明显高于脑出血组与对照组，而脑出血组与对照组相比较TG水平的差别无统计学意义。而在动脉粥样硬化的形成中与脂代谢具有密切关联。其可能机制为血清TG升高会激活引起凝血因子I、VII、VIII和因子活性增高，水平增加，从而促进外源性凝血系统的启动，而且也可刺激血管内皮细胞而增加血小板聚集和抑制纤溶，即可抑制纤溶酶原激活物从而抑制纤溶系统。在多种组织因子的作用下从而促使凝血引起高凝状态，在血管内皮受损时其易发生血栓形成从而促进了动脉粥样硬化的形成和发展。
表1脑梗塞与脑出血患者血脂结果的对比分析（ ±s）
组别 n TC TG HDL–C LDL–C Lp（a）
（mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （g／L）
脑梗塞 150 5.48±1.02 1.56±1.12 1.54±0.86 3.22±0.84 220.50±185.84
脑出血 132 5.18±1.07 1.24±0.74 1.68±0.66 2.87±0.89 240.48±208.96
对照组 120 4.57±1.11 1.37±0.88 1.43±0.42 2.46±0.80 227.95±214.06
组别 n TC TG HDL–C LDL–C Lp（a）
（mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （mmol／L） （g／L）
脑梗塞 150 5.28±1.02 1.56±1.12 1.54±0.86 3.22±0.84 220.50±185.84
脑出血 132 5.18±1.07 1.24±0.74 1.68±0.66 2.87±0.89 240.48±208.96
3.3 通过研究发现：脑出血组HDL—C的水平明显高于对照组，其可能和HDL具有促进纤维蛋白溶解及加强前列环素的作用有关。其水平降低是动脉粥样硬化的重要危险因素，而其机制为HDL—C参与胆固醇的逆向转运，具有抗动脉粥样硬化的作用。
3.4 研究分析显示: 脑出血组及脑梗塞组与对照组相比较，脑出血组与脑梗塞组的LDL—C水平明显高于对照组，而脑梗塞组LDL—C水平显著高于脑出血组。因此说明脑血管病的危险因子之一是LDL—C水平升高，其机制与LDL—C致动脉粥样硬化有关 。
3.5 目前Lp(a)通过多数研究证实，其具有强烈致动脉粥样硬化作用，是脑血管病的独立危险因素。而本资料研究未发现Lp(a)在脑出血组、脑梗塞组和对照组之间差异有统计学意义。因此就此分析Lp(a)引起脑梗死的机制与Lp(a)的特殊结构相关。由分析得出Lp(a)致病作用可能因素有一下几点：第一、对血栓形成的促进作用。因Lp(a)与纤溶酶原有同源性，结构相似但无酶活性，所以可能通过干扰纤溶系统激活，抑制纤维蛋白溶解，延长纤维蛋白水解时间从而促进血栓形成。第二、致动脉粥样硬化作用。Lp(a)不但与低密度脂蛋白争夺低密度脂蛋白受体，而且可能会通过非受体调节途径进行吸收、降解等过程。
参考文献：
[1]张文龙，刘小军，邓华菲.进展性缺血性脑卒中患者血液流变学的研究[J].海南医学，2008，19(2)：16—17.
[2]章成国，谢坚，邵燕，等.脑血管病患者的血脂水平[J].中华神经内科杂志，2007，40(1)：7.
[3]侯玉立.牛争平.脑出血与脑梗死问血脂的临床观察[J].山西医科大学学报.2001，32(4)：337—338.