论文部分内容阅读
目的:探讨紫菀酮体外抗炎作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎性反应模型,用紫菀酮对其进行干预,实验结束后,Western blot技术检测RAW264.7巨噬细胞p-ERK1/2、IκBα和i NOS蛋白的表达。结果:与LPS组比较,紫菀酮可显著下调LPS所致炎性RAW264.7巨噬细胞中p-ERK1/2和i NOS蛋白表达(P<0.05),升高IκBα蛋白的表达(P<0.05)。结论:紫菀酮抗炎作用机制与其下调LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平,减少IκBα蛋白磷酸化降解和抑制i NOS蛋白表达等环节有关。