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【摘要】糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并急性上消化道出血病情凶险。本文对我院2006年6月～2010年6月收治的DKA合并上消化道出血患者静脉输注泮托拉唑进行疗效观察，48例在3天内出血停止，10例在5天内出血停止，显效率和总有效率分别为80%和96.7%。显效率和总有效率，泮托拉唑组均显著高于西咪替丁组(P均<0.01)。提示静脉输注泮托拉唑治疗DKA合并上消化道出血疗效确切，且见效较快。
【关键词】泮托拉唑；糖尿病酮症酸中毒；上消化道出血；疗效观察。
急性上消化道出血与糖尿病酮症酸中毒(DKA)均为内科常见急症，两者合并存在时病情凶险，如处理不当则危及患者生命。本文对我院2006年6月～2010年6月收治的90例DKA合并上消化道出血患者分别予以泮托拉唑针和西咪替丁针静脉输注进行疗效比较并进行结果分析，现报道如下。
一、对象和方法
1. 诊断依据：所有病例均查血常规、血糖、尿糖、酮体、血二氧化碳结合力、血pH值、血电解质、尿素氮、肌酐、阴离子间隙，均符合糖尿病酮症酸中毒之诊断。呕吐物或大便潜血试验阳性。90例患者既往均无出血性疾病史。4例有肝硬化病史，已排除脑血管意外、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等疾病。
2. 对象选择：我院2006年6月～2010年6月收治的90例DKA合并上消化道出血患者分别予以泮托拉唑和西咪替丁静脉输注，均经内镜检查证实为消化道溃疡，排除外食管静脉破裂及肿瘤引起的出血。90例均有典型的上消化道出血的症状：呕血／黑便和失血后的继发症状。随机分为2组：泮托拉唑组：60例，其中十二指肠溃疡(DU)38例，胃溃疡(Gu)12例，复合性溃疡10例。男48例，女12例，年龄20～72(平均38.4)岁，出血量<500毫升者10例，500～1000毫升者36例，>1000毫升者14例；西咪替丁组：30例，DU20例，Gu6例，复合性溃疡4例。男25例，女5例，年龄20~74(平均39.6)岁，出血量<500毫升者5例，500～1000毫升者18例，>1000毫升者7例。两组基本条件相近，具有可比性。
3. 发病诱因：感染38例，服用非甾体类抗炎药15例，口服降糖药不规律10例，停用胰岛素10例，饮食控制不良15例，无明显诱因2例。
4. 临床表现：烦渴、多饮、多尿、乏力症状加重75例，头痛、烦躁15例，高热15例，恶心、呕吐咖啡样物75例，黑便15例，呼气烂苹果味20例，嗜睡5例，昏迷5例。
5.辅助检查：空服血糖16.8~23.6毫摩尔／升，血酮体强阳性，尿糖(3+~4+)，尿酮体(2+~4+)，血二氧化碳结合力<15毫摩尔／升，血pH值<7.35，阴离子间隙均大于16毫摩尔/升，尿素氮7.2~11.2毫摩尔／升，呕吐物或大便潜血(2+~4+)。60例在48小时内做急诊胃镜检查，见急性胃黏膜病变40例，十二指肠球部溃疡并出血10例，幽门管溃疡5例，食道炎并出血5例；20例待病情稳定后做胃镜检查，十二指肠球部溃疡10例，胃窦炎5例，未见明显病理变化5例。
6. 给药方法：在胰岛素控制血糖及常规静脉补液的基础上，泮托拉唑组给予泮托拉唑40毫克加0.9％生理盐水100毫升静滴，20分钟内滴完，2次／天；西咪替丁组给予西咪替丁400毫克加0.9％生理盐水250毫升，静滴，2次／天。疗程5天，观察期间不用其他止血药物，全部患者于用药前后分别检查血红蛋白、血象、尿素氮、肌酐、胆红素及转氨酶，以观察药物副作用。
7. 疗效判定出血停止指标：(1)胃镜下出血消失。(2)大便转黄。(3)大便潜血阴性。3项中符合1项即认为出血停止。治疗效果以3天内止血者为显效，第四～五天止血者为有效，>5天者为无效。显效加有效为总有效率。
二、结果
泮托拉唑组48例在3天内出血停止，10例在5天内出血停止，显效率和总有效率分别为80%和96.7%；西咪替丁组7例在3天内止血，15例在5天内止血，显效率和总有效率分别为23.3%和73.3%。无论是显效率还是总有效率，泮托拉唑组均显著高于西咪替丁组(P均<0.01)。两组患者在用药后均未发现明显的毒副作用。
三、讨论
1. 本组糖尿病患者平时血糖控制不好，多有饮食不当、感染、服药不规律、劳累等发病诱因。上消化道出血表现以呕吐咖啡样物为主，未见呕吐鲜血者，黑便者量较大。胃镜检查出血原因以急性胃黏膜病变应激性溃疡多见。
2. 以上消化道出血为主要症状，就诊者易忽视DKA的诊断，且上消化道出血促进昏迷的发生，使病情复杂化。因此要完善相关检查，减少误诊或漏诊，以免丧失最佳抢救时机。
3. 微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变［1］。糖尿病患者多数有血管、神经病变，高血糖又使血黏度升高，使食管、胃、十二指肠黏膜血流量明显降低，黏膜缺血，细胞更新迟缓，削弱了黏膜防御能力及修复能力。DKA发生上消化道出血可能与以下因素有关：①DKA时，应激激素皮质类固醇、胰高血糖素等大量分泌，可使胃酸分泌增加；②酸中毒时，血液pH值下降，高酸浓度对胃黏膜的损害；③DKA时血容量下降，微循环功能失常导致组织急性缺氧，胃黏膜缺氧、糜烂坏死发生出血。
4. 溃疡侵蚀周围血管是溃疡出血的主要原因，而消化性溃疡出血约80％不经特殊处理可自行止血［2］。当出现大出血或顽固性出血时，往往提示胃酸较高或大血管被侵蚀，所以积极控制胃酸和降低胃肠道血流量成为控制大出血的两项关键措施。胃酸分泌最后一步是通过壁细胞分泌膜内质子泵—H+—K+—ATP酶驱动的，质子泵抑制剂明显减少任何刺激引起的酸分泌［3］。研究证明泮托拉唑可抑制94％的H+—K+—ATP酶的活性，有效提高胃腔内pH值是抑酸药物治疗溃疡出血的药理学基础［4］。泮托拉唑属第三代质子泵抑制剂，其有别于奥美拉唑的最大特点之一是不诱导或抑制肝细胞色素P450酶的活性，不影响其他药物的体内代谢，对肝、肾功能不全及高龄患者无需调整剂量。有学者对泮托拉唑和奥美拉唑治疗消化性溃疡进行成本—效果分析后，发现泮托拉唑是成本—效果较优的消化性溃疡治疗药物［5］，因而是治疗消化性溃疡出血的一种安全有效而且经济的药物。
参考文献
［1］ 叶任高，陆再英.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：807.
［2］ 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：483-491.
［3］ 陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京：人民卫生出版社，2005：1866-1875．
［4］ 邹多武，许国铭，李兆申.静脉滴注泮托拉唑对健康人胃内24小时pH影响[J].中华消化杂志，2005，25(4)：236．
［5］ 董卫华．泮托拉唑、奥美拉唑治疗消化性溃疡的成本—效果分析[J].西北药学杂志，2002，17(1)：34．
【关键词】泮托拉唑；糖尿病酮症酸中毒；上消化道出血；疗效观察。
急性上消化道出血与糖尿病酮症酸中毒(DKA)均为内科常见急症，两者合并存在时病情凶险，如处理不当则危及患者生命。本文对我院2006年6月～2010年6月收治的90例DKA合并上消化道出血患者分别予以泮托拉唑针和西咪替丁针静脉输注进行疗效比较并进行结果分析，现报道如下。
一、对象和方法
1. 诊断依据：所有病例均查血常规、血糖、尿糖、酮体、血二氧化碳结合力、血pH值、血电解质、尿素氮、肌酐、阴离子间隙，均符合糖尿病酮症酸中毒之诊断。呕吐物或大便潜血试验阳性。90例患者既往均无出血性疾病史。4例有肝硬化病史，已排除脑血管意外、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等疾病。
2. 对象选择：我院2006年6月～2010年6月收治的90例DKA合并上消化道出血患者分别予以泮托拉唑和西咪替丁静脉输注，均经内镜检查证实为消化道溃疡，排除外食管静脉破裂及肿瘤引起的出血。90例均有典型的上消化道出血的症状：呕血／黑便和失血后的继发症状。随机分为2组：泮托拉唑组：60例，其中十二指肠溃疡(DU)38例，胃溃疡(Gu)12例，复合性溃疡10例。男48例，女12例，年龄20～72(平均38.4)岁，出血量<500毫升者10例，500～1000毫升者36例，>1000毫升者14例；西咪替丁组：30例，DU20例，Gu6例，复合性溃疡4例。男25例，女5例，年龄20~74(平均39.6)岁，出血量<500毫升者5例，500～1000毫升者18例，>1000毫升者7例。两组基本条件相近，具有可比性。
3. 发病诱因：感染38例，服用非甾体类抗炎药15例，口服降糖药不规律10例，停用胰岛素10例，饮食控制不良15例，无明显诱因2例。
4. 临床表现：烦渴、多饮、多尿、乏力症状加重75例，头痛、烦躁15例，高热15例，恶心、呕吐咖啡样物75例，黑便15例，呼气烂苹果味20例，嗜睡5例，昏迷5例。
5.辅助检查：空服血糖16.8~23.6毫摩尔／升，血酮体强阳性，尿糖(3+~4+)，尿酮体(2+~4+)，血二氧化碳结合力<15毫摩尔／升，血pH值<7.35，阴离子间隙均大于16毫摩尔/升，尿素氮7.2~11.2毫摩尔／升，呕吐物或大便潜血(2+~4+)。60例在48小时内做急诊胃镜检查，见急性胃黏膜病变40例，十二指肠球部溃疡并出血10例，幽门管溃疡5例，食道炎并出血5例；20例待病情稳定后做胃镜检查，十二指肠球部溃疡10例，胃窦炎5例，未见明显病理变化5例。
6. 给药方法：在胰岛素控制血糖及常规静脉补液的基础上，泮托拉唑组给予泮托拉唑40毫克加0.9％生理盐水100毫升静滴，20分钟内滴完，2次／天；西咪替丁组给予西咪替丁400毫克加0.9％生理盐水250毫升，静滴，2次／天。疗程5天，观察期间不用其他止血药物，全部患者于用药前后分别检查血红蛋白、血象、尿素氮、肌酐、胆红素及转氨酶，以观察药物副作用。
7. 疗效判定出血停止指标：(1)胃镜下出血消失。(2)大便转黄。(3)大便潜血阴性。3项中符合1项即认为出血停止。治疗效果以3天内止血者为显效，第四～五天止血者为有效，>5天者为无效。显效加有效为总有效率。
二、结果
泮托拉唑组48例在3天内出血停止，10例在5天内出血停止，显效率和总有效率分别为80%和96.7%；西咪替丁组7例在3天内止血，15例在5天内止血，显效率和总有效率分别为23.3%和73.3%。无论是显效率还是总有效率，泮托拉唑组均显著高于西咪替丁组(P均<0.01)。两组患者在用药后均未发现明显的毒副作用。
三、讨论
1. 本组糖尿病患者平时血糖控制不好，多有饮食不当、感染、服药不规律、劳累等发病诱因。上消化道出血表现以呕吐咖啡样物为主，未见呕吐鲜血者，黑便者量较大。胃镜检查出血原因以急性胃黏膜病变应激性溃疡多见。
2. 以上消化道出血为主要症状，就诊者易忽视DKA的诊断，且上消化道出血促进昏迷的发生，使病情复杂化。因此要完善相关检查，减少误诊或漏诊，以免丧失最佳抢救时机。
3. 微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变［1］。糖尿病患者多数有血管、神经病变，高血糖又使血黏度升高，使食管、胃、十二指肠黏膜血流量明显降低，黏膜缺血，细胞更新迟缓，削弱了黏膜防御能力及修复能力。DKA发生上消化道出血可能与以下因素有关：①DKA时，应激激素皮质类固醇、胰高血糖素等大量分泌，可使胃酸分泌增加；②酸中毒时，血液pH值下降，高酸浓度对胃黏膜的损害；③DKA时血容量下降，微循环功能失常导致组织急性缺氧，胃黏膜缺氧、糜烂坏死发生出血。
4. 溃疡侵蚀周围血管是溃疡出血的主要原因，而消化性溃疡出血约80％不经特殊处理可自行止血［2］。当出现大出血或顽固性出血时，往往提示胃酸较高或大血管被侵蚀，所以积极控制胃酸和降低胃肠道血流量成为控制大出血的两项关键措施。胃酸分泌最后一步是通过壁细胞分泌膜内质子泵—H+—K+—ATP酶驱动的，质子泵抑制剂明显减少任何刺激引起的酸分泌［3］。研究证明泮托拉唑可抑制94％的H+—K+—ATP酶的活性，有效提高胃腔内pH值是抑酸药物治疗溃疡出血的药理学基础［4］。泮托拉唑属第三代质子泵抑制剂，其有别于奥美拉唑的最大特点之一是不诱导或抑制肝细胞色素P450酶的活性，不影响其他药物的体内代谢，对肝、肾功能不全及高龄患者无需调整剂量。有学者对泮托拉唑和奥美拉唑治疗消化性溃疡进行成本—效果分析后，发现泮托拉唑是成本—效果较优的消化性溃疡治疗药物［5］，因而是治疗消化性溃疡出血的一种安全有效而且经济的药物。
参考文献
［1］ 叶任高，陆再英.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：807.
［2］ 陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：483-491.
［3］ 陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京：人民卫生出版社，2005：1866-1875．
［4］ 邹多武，许国铭，李兆申.静脉滴注泮托拉唑对健康人胃内24小时pH影响[J].中华消化杂志，2005，25(4)：236．
［5］ 董卫华．泮托拉唑、奥美拉唑治疗消化性溃疡的成本—效果分析[J].西北药学杂志，2002，17(1)：34．