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诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。DLL4（delta-like ligand 4）配体蛋白是其上游血管内皮生长因子（VEGF）信号的Notch通路组成成分,特异性参与肿瘤血管的发生及生长的调控。近年来许多研究发现,DLL4蛋白在多种实体肿瘤血管内皮细胞中的表达显著升高。而且与肿瘤组织的浸润程度、转移程度和疾病的预后情况有密切关联。成为肿瘤靶向治疗的新靶点,尤其是在对抗血管生成疗法如抗VEGF-A和抗VEGF-2R受体治疗耐药的肿瘤治疗方面。因此对于DLL4在恶性肿瘤中的过度表达已