男性骨密度异常情况分析

来源 :中国保健营养·临床医学学刊 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cygggg
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  [摘要]目的 了解成人男性骨密度异常情况和相关因素。方法 以超声骨密度仪对健康体检人群行跟骨骨密度测定。结果 男、女两性骨质疏松检出率差异无显著性,骨密度除遗传外和增龄、体重、血压、性激素等相关。结论 成人男性骨密度异常和女性同样高发,机理尚不明确。
  关键词: 男性 骨密度 超声骨密度仪 骨质疏松
  中图分类号:R445.1 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)06-0089-03
  
  近几十年来,骨质疏松(osteoporosis OP)研究多针对女性,尤其是绝经后女性展开,揭示了OP除遗传、环境等因素外还和雌激素等相关因素的密切联系。为了了解成人男性人群骨密度(bone mineral density BMD)情况和相关因素,现就我院2010年健康体检资料进行分析,掌握情况,以便更好地提供防治意见。
  1 资料来源与方法、标准
  我院2010年完成健康体检77个单位计4156例,其中,行骨密度检测者1223例,现就此1223例体检者情况行分析报告。最大年龄90岁,最小年龄18岁,男805例,女418例,健康体检者来自各单位在职职工和离休、退休人员及家属人群,以在职职工人群为主。按骨密度情况分组统计分析。
  1.1仪器:
  韩产超声骨密度仪(Osteopro UBD 2002A)
  1.1.1判定标准:跟骨测定,采用T-评分(青年成年人)和Z-评分(年龄匹配)法,超过-1.0SD为正常,-1.0SD---2.5SD为骨量减少,低于-2.5SD为骨质疏松。
  1.1.2体重指数(BMI)(体重/身高m2)小于18.5为体重过低,18.5—23.9为正常,24以上为超重和肥胖。
  1.1.3血压升高为收缩压≥140mmHg或(和)舒张压≥90mmHg,或者此前已诊断高血压
  1.1.4血脂异常标准:TC大于6.4mmol/L(胆固醇氧化酶法),TG大于1.72mmol/L(酶法),单有或并有低密度脂蛋白胆固醇大于3.1mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇低于1.29mmol/L(直接一步法)。 生化仪器为日立7080。
  1.1.5血糖升高为空腹血糖大于6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶)或此前已诊断糖尿病。生化仪器为日立7080。
  1.2资料处理:
  百分比、相对比,资料输入EMSP软件处理。
  2 资料和分析
  
  男性骨密度异常检出情况
  骨代谢情况 男性各年龄段分组(岁)检出数及构成比
   〈40 同组构成 40-49 同组构成 50-59 同组构成 60-69 同组构成 ≥70 同组构成 小计 同组构成
  正常 194 59.33% 111 48.05% 46 47.42% 30 38.46% 19 26.39% 400 49.69%
  减少 100 30.58% 89 38.53% 35 36.08% 21 26.92% 16 22.22% 261 32.42%
  疏松 33 10.09% 31 13.42% 16(1) 16.49% 27(1) 34.61% 37 51.39% 144 17.89%
  合计 327 100% 231 100% 97(1) 100% 78(1) 100% 72 100% 805 100%
  
  随年龄增加,各组骨质疏松构成比逐渐增加,60岁-69岁是50岁-59岁的2.10倍,相比较(1),χ2=3.88,p值〈0.05,差异有显著性,60岁以后男性骨质疏松发生率突增。其余组间比较,p值〉0.05,无差异。男性骨质疏松总检出率17.89%。若与骨质减少合并计算,则骨密度异常高达50.31%。
  
  女性骨密度异常检出情况
  骨代谢情况 女性各年龄段分组(岁)检出数及构成比
   〈40 同组构成 40-49 同组构成 50-59 同组构成 60-69 同组构成 ≥70 同组构成 小计 同组构成
  正常 128 72.73% 77 70.00% 26 44.83% 6 13.64% 4 13.33% 241 57.66%
  减少 43 24.43% 22 20.00% 15 25.86% 15 34.09% 6 20.00% 101 24.16%
  疏松 5 2.84% 11(2) 10.00% 17(2) 29.31% 23 52.27% 20 66.67% 76 18.18%
  合计 176 100% 110(2) 100% 58(2) 100% 44 100% 30 100% 418 100%
  
  随年龄增加,各组骨质疏松构成比逐渐增加,50岁-59岁组是40岁-49岁组的2.93倍,相比较(2),χ2=5.90,P值〈0.025,差异有显著性,50岁以后女性骨质疏松检出率突增。其余组间比较,p值〉0.05,无差异。女性骨质疏松总检出率18.18%,若合并骨质减少计算,骨密度异常检出率为42.34%。与男性骨质疏松情况比较差异无显著性(P值〉0.05)。
  
  相关因素分组统计情况
  性别 骨代谢情况 体重指数 血脂异常 血压异常 血糖异常 尿酸异常
   〈18.5 18.5-23.9 ≥24 TG↑ TC↑ (TG+TC)↑ L↑or H↓
  男 正常 9 183 208 185(6) 12(6) 45(6) 71(6) 85(7) 72(8) 161(9)
   减少 6 119 136 120 10 32 51 50 49 122
   疏松 8(3、4) 59(3、5) 77(5、4) 42(6) 9(6) 13(6) 28(6) 45(7) 24(8) 41(9)
  女 正常 20 164 57 65(6) 6(6) 16(6) 45(6) 23(7) 15(8) 7
   减少 12 62 27 28 4 10 19 23 8 6
   疏松 21(3、4) 24(3、5) 31(5、4) 25(6) 6(6) 1(6) 5(6) 29(7) 4(8) 0
  合计 76(3、4) 611(3、5) 536(5、4) 465 47 117 219 255 172 337
  
  低体重和正常体重者OP(3)比较,χ2 =14.14,p值小于0.01,有显著性差异;低体重者和超重肥胖者OP(4)比较,χ2=4.73,p值小于0.05,大于0.025,差异有显著性;正常体重者和超重肥胖者OP(5)比较,χ2=5.93,p值小于0.025,大于0.01,差异有显著性。三个比较说明,OP和体重相关。骨质正常者血脂异常和OP者血脂异常(6)比较,χ2=1.94,p值大于0.05,差异无显著性。骨质正常者血压异常和OP者血压异常(7)比较,χ2=16.20,p值小于0.01,有显著性差异,说明血压异常和OP密切相关。骨质正常者血糖异常和OP者血糖异常(8)比较,χ2=0.02,p值大于0.05,差异无显著性,原因有待进一步观察。尿酸异常主要见于男性,在男性中,OP者尿酸异常和骨质正常者尿酸异常(9)比较,χ2=2.68,p值大于0.05,差异无显著性,说明尿酸异常和OP关系并不密切。
  3 讨论
  跟骨主要由松质骨组成,其代谢率是皮质骨的数倍,能更敏感、更准确地发现OP和预测骨折危险程度,并且易于操作,可减少人为的测量误差[1],故选跟骨测定。由以上分析可以看出,OP随年龄增加而增加,骨密度异常在40岁以下就有很高的检出率,尤其以男性明显,值得临床重视。男、女两性检出率无明显差异,说明男性OP并非少见,和以往认为女性OP发病率为男性2倍以上[2]相悖,男性OP和女性一样具有很高的发病率和患病率[3],骨折病人的伤残率和病死率男性明显高于女性。女性OP50岁-59岁组开始增加,与绝经相关,男性60岁-69岁组OP增加,考虑与增龄和雄激素减少相关,雄激素可能是维持男性骨量的一个重要因素。正常体重对骨代谢有良好作用,过低和肥胖均会造成不利影响,体脂通过对骨的机械负荷及脂肪细胞分泌的激素影响骨量[4]。本研究结果支持OP和血糖不相关,检索相关OP和糖尿病关系论文,多以糖尿病患者为研究对象,以相应数量正常人群为参照研究,来揭示两者密切相关,这样选择样本,无疑使糖尿病患病率人为提高到至少50%的高度,与事实不符,结果难以令人信服。血压异常和OP的相关性,仅少数论文涉及,且结果并不一致[5、6],本研究结果支持血压异常与OP相关,P值小于0.01,两者有相似病理生理机制,高血压患者有显著骨代谢异常发生[7],肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与血压的调节,其调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时是调节破骨细胞骨吸收的因子之一,血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成,动物实验表明血管紧张素Ⅱ能刺激新生鼠头盖骨成骨细胞增殖[8]。
  4 小结
  男性骨密度异常、骨质疏松和女性一样高发,两者机制不完全一样,但都是严重危害人群健康的公共卫生问题。对其发生、发展还需做更多的临床研究,以期能更好的服务于临床。早期发现和预防无疑非常关键。健康体检和超声骨密度检测不失为一早期发现、早期提示预防治疗的好方法。
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