【摘 要】
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目的探讨砷诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达情况。方法离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,以不同浓度三氧化二砷(0、10、50、100μmol/L)染毒24 h,分析
【机 构】
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贵州医科大学公共卫生学院环境污染与疾病监控教育部省部共建重点实验室,贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室,解放军61029部队卫生队,
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目的探讨砷诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达情况。方法离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,以不同浓度三氧化二砷(0、10、50、100μmol/L)染毒24 h,分析神经元凋亡率,以蛋白印迹法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达。结果染砷组处理24 h后同对照组比较,海马神经元凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.01),凋亡率随染砷浓度的增加而增加,具有明显的剂量-反应关系。Western blot分析显示随着染砷剂量的增加,Bcl-2/Bax的比值逐渐减小。结论三氧化二砷对大鼠海马神经元有直接毒性作用,并随染砷剂量增加凋亡加重,其机制是可能通过Bcl-2与Bax途径诱导凋亡。
Objective To investigate the apoptosis and the expression of Bax and Bcl-2 in hippocampal neurons induced by arsenic in primary cultured rats. Methods Hippocampal neurons of neonatal SD neonatal rats were cultured in vitro for 24 h. Apoptosis rate of neurons was analyzed by using different concentrations of arsenic trioxide (0, 10, 50 and 100 μmol / L) for 24 h. The hippocampal neurons Bcl-2 and Bax protein expression. Results Compared with the control group, the apoptotic rate of hippocampal neurons in group A was higher than that of the control group (P <0.01), and the apoptosis rate increased with the increase of arsenic concentration. There was a significant dose- Reaction relationship. Western blot analysis showed that with the increase of arsenic dose, the ratio of Bcl-2 / Bax gradually decreased. Conclusion Arsenic trioxide has a direct toxic effect on neurons in the hippocampus of rats, and the apoptosis increases with the increase of arsenic dose. The mechanism is that Bcl-2 and Bax may induce apoptosis.
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