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【关键词】 重度胸部创伤；脑盐耗综合症；诊治分析
文章编号：1004-7484（2013）-12-7106-01
低钠血症较常见于胸外科临床。脑盐耗综合症（CSWS）是低钠血症的一种。一般临床表现为意识障碍，血清钠离子降低，尿中钠离子升高，低血容量性休克，有的患者可出现多尿症状。在重度胸部创伤后并发的低钠血症中，脑盐耗综合症容易与抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）及低钠性失水等相混淆[1]，虽然几种疾病的临床表现和化验结果相似，但疾病的发病机理和临床治疗方法差异较大。与脱水性血容量降低及钠离子减少引起的低钠血症不同，脑性盐耗综合征（CSWS）是因为肾小管的稀释功能受损导致钠离子吸收减少，排除增加而出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。不仅治疗棘手，而且病残率和（或）病死率高。本文对临床治愈的2例重度胸部创伤后（CSWS）的患者进行讨论分析。
1 病例报告
病例1：患者男性，45岁，车祸伤后呼吸困难2小时入院。查体表现：嗜睡状态，GCS评分12分（呼唤睁眼反应3分，问话对答3分，肢体自主动作6分），口唇发绀，呼吸喘促，血氧饱和度为60%，心率125次/分，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，左侧胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，双肺闻及水泡音及湿罗音。肺CT见双肺泛发性挫伤，左侧多发肋骨骨折，左侧血气胸。临床诊断为重度开放性胸外伤、双肺挫伤，左侧多发肋骨骨折，左侧血气胸，肺性脑病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行胸腔闭式引流术及予以气管切开术。术后给予呼吸机辅助通气，脱水，降颅压及预防感染等治疗。予以胃肠道营养，监测血气分析及肾功，血清离子水平。患者术后第1日处于意识模糊状态，24小时尿量为4000ml，肾功回报示Na137mmol/L，CL91mmol/L，K4.0mmol/L。患者术后大量应用利尿剂及高渗透性脱水药物，考虑尿量增多为组织缺水，液体量不足所致，增加患者液体输入量，同时进行24小时出入液体量监测。患者于术后第3日发生持续性癫痫，给予镇静药物治疗后症状缓解，但意识障碍进行性加重，出现浅昏迷，进行头颅CT检查未见脑内血肿，除外颅内损伤情况。急检肾功回报示Na114mmol/L，CL87mmol/L，K3.0mmol/L，测血压11/8kpa，心率120次/分，考虑患者存在离子紊乱，为低钠性失水。给予静点林格氏溶液，停用脱水药物。但患者尿量仍增多，24小时达4500ml，心率增快达140次/分，血压进行性降低，进一步检血渗透压210mOsmol/kg（正常275-295），尿渗透压380mOsmol/kg（正常300-1000），尿钠38mmol/L，尿比重1.020。给予患者中心静脉穿刺置管输液，监测中心静脉压（CVP），测得CVP-9cmH2O。此时分析患者有低血钠，高尿钠，存在低血容量，临床诊断考虑为脑盐耗综合症（CSWS），给予补盐治疗，方法是：10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，0.9%生理盐水500ml，每日4次.同时予以胶体溶液扩容治疗，具体为低分子右旋糖酐500ml，每日2次静点，人血白蛋白10g，每日2次静点。2日后患者血压逐渐恢复至15/10kpa，心率100次/分，意识转清，尿量恢复正常，测血钠130mmol/L，CVP为-2cmH2O。继续给予10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，口服补液，7日后患者血钠恢复至138mmol/L，饮食及尿量正常。
病例2：女性，54岁，由高处坠落摔伤胸部后呼吸困难3小时入院。查体表现：嗜睡状态，GCS评分10分（呼唤睁眼反应3分，无言语反应1分，肢体自主动作6分），口唇发绀，呼吸喘促，血氧饱和度为50%，心率140次/分，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，双左侧胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，双肺闻及水泡音及湿罗音。肺CT见双肺泛发型挫伤，双侧多发肋骨骨折，双侧血气胸。临床诊断为重度开放性胸外伤、双肺挫伤，双侧多发肋骨骨折，双侧血气胸，肺性脑病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行双侧胸腔闭式引流术及予以气管切开术。术后给予机械通气及预防感染，给予脱水降颅压及脑保护治疗，予以胃肠道营养，监测血气分析及肾功，血清离子水平。患者于术后8小时意识好转，神清语明，监测肾功示术后第1日Na135mmol/L，第2日Na130mmol/L，术后第3日患者表现为意识模糊，检尿钠43mmol/L，测血钠108mmol/L，尿量正常，查头颅CT未见异常，临床怀疑SIADH，予以限制补液，每日液体输入量在1000ml。患者出现血压进行性下降，测血压11/7kpa，心率160次/分，急检尿钠62mmol/L，血渗透压200Osmol/kg，尿比重1.020，给予患者中心静脉穿刺置管输液，监测中心静脉压（CVP），测得CVP为-7cmH2O，考虑为脑盐耗综合症（CSWS）。给予补盐治疗，方法是：10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，0.9%生理盐水500ml，每日4次.同时予以胶体溶液扩容治疗，具体为低分子右旋糖酐500ml，每日2次静点，人血白蛋白10g，每日2次静点。补盐同时进行血钠监测，控制钠离子每小时上升不超过0.7mmol/L，患者意识状态转清。术后第7日测血钠126mmol/L，能够经口自主进食，继续给予10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，口服补液，7日后患者血钠升至142mmol/L，尿量正常，血压及心率正常。
2 讨 论
重度胸部创伤后多数合并有肺性脑病，直接或间接影响下丘脑功能，造成水盐代谢紊乱而发生低钠血症[2]。机体遭受重度损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。脑盐耗综合症（CSWS）由Peters等[3]在1950年提出，表现为意识障碍，血清钠离子降低，尿中钠离子升高，低血容量性休克，有的患者可出现多尿症状。1957年Bennett和Schwantz报道了抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）[4]，临床表现也是血清钠离子降低，患者出现意识障碍。近年的大量临床实验研究分析，部分低钠血症患者无血容量变化，但存在细胞外液减少，表现为大量的Na离子自尿中排除，这种临床表现无法用（SIADH）来解释[5]。外伤后（CSWS）的发生目前临床研究认为与下丘腦功能异常，导致某些利钠因子的过度分泌有关，尤其是对心房利钠多肽（ANP）的研究表明，ANP对Na离子自尿中排除作用显著[6]。在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期，研究认为CSWS的发病原因是下丘脑功能异常引起心房利钠多肽（ANP）或/和脑钠素（BNP）异常分泌，从而引起肾小管钠-钾泵功能障碍，出现钠离子的重吸收障碍[7]。 重度胸部创伤后（CSWS）的发生与肺性脑病所致神经分泌功能障碍，以及继发性脑缺血性损害有关。鉴别重度胸部创伤后（CSWS）与（SIADH）的关键是在于细胞外液的变化及钠离子的变化。Nelson等[8]曾在猴的SAH模型上研究发现低钠血症并非由ADH分泌过多引起，临床上离子紊乱的患者存在下丘脑功能异常，并存在血容量的异常。对于抗利尿激素分泌不当综合症，治疗上多数采取的控制补液，由于血容量不足，可出现血流瘀滞，造成脑梗死等严重后果。CSWS和SIADH虽然都表现为低钠血症，但疾病的发病机理和临床治疗方法差异较大。CSWS病人应补充高渗盐，扩充血容量，而SIADH病人需要限制补液治疗。（CSWS）明确后，应在静脉补充高渗盐水及口服补盐同时给予胶体溶液扩容，如低分子右旋糖酐和白蛋白等。监测患者肾功及离子情况，注意补钠速度，控制在每小时血鈉上升小于0.7mmol/L。据我们观察，重度胸部创伤后（CSWS）有一定的时限性，一般治疗2周左右血钠恢复正常，尿钠亦降至正常。
参考文献
[1] 史玉泉.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，2000：736-737.
[2] 谷连成，曹美鸿.脑性盐耗综合征.国外医学·神经病学神经外科学分册，2003，30（5）：443-446.
[3] Peters JB，Welt KG，Sims EAH，et al.A salt wasting syndrome associated with cerebral disease.Trans Ass Am Physiol，1950，63：57-64.
[4] Schwartz WB，Bennett W，Curelops，et al.A Syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone.Am J Med，1957，23：527-542.
[5] Yam Aki T，Oka AT，Takahashi A，et al.Cerebral salt wasting syndrome distinct from the SIADH.Acta Neurochir，1992，115：156-162.
[6] Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome：A review.Neurosurgery，1996，38：152.
[7] 尹善浪，陈善成.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征.现代临床医学生物工程学杂志.
[8] Nelson PB，Seif SM，Gutal J，et al.Hyponatremia and natriuresis following SAH in monkey model.J Neurosury，1984，60：233.
文章编号：1004-7484（2013）-12-7106-01
低钠血症较常见于胸外科临床。脑盐耗综合症（CSWS）是低钠血症的一种。一般临床表现为意识障碍，血清钠离子降低，尿中钠离子升高，低血容量性休克，有的患者可出现多尿症状。在重度胸部创伤后并发的低钠血症中，脑盐耗综合症容易与抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）及低钠性失水等相混淆[1]，虽然几种疾病的临床表现和化验结果相似，但疾病的发病机理和临床治疗方法差异较大。与脱水性血容量降低及钠离子减少引起的低钠血症不同，脑性盐耗综合征（CSWS）是因为肾小管的稀释功能受损导致钠离子吸收减少，排除增加而出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。不仅治疗棘手，而且病残率和（或）病死率高。本文对临床治愈的2例重度胸部创伤后（CSWS）的患者进行讨论分析。
1 病例报告
病例1：患者男性，45岁，车祸伤后呼吸困难2小时入院。查体表现：嗜睡状态，GCS评分12分（呼唤睁眼反应3分，问话对答3分，肢体自主动作6分），口唇发绀，呼吸喘促，血氧饱和度为60%，心率125次/分，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，左侧胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，双肺闻及水泡音及湿罗音。肺CT见双肺泛发性挫伤，左侧多发肋骨骨折，左侧血气胸。临床诊断为重度开放性胸外伤、双肺挫伤，左侧多发肋骨骨折，左侧血气胸，肺性脑病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行胸腔闭式引流术及予以气管切开术。术后给予呼吸机辅助通气，脱水，降颅压及预防感染等治疗。予以胃肠道营养，监测血气分析及肾功，血清离子水平。患者术后第1日处于意识模糊状态，24小时尿量为4000ml，肾功回报示Na137mmol/L，CL91mmol/L，K4.0mmol/L。患者术后大量应用利尿剂及高渗透性脱水药物，考虑尿量增多为组织缺水，液体量不足所致，增加患者液体输入量，同时进行24小时出入液体量监测。患者于术后第3日发生持续性癫痫，给予镇静药物治疗后症状缓解，但意识障碍进行性加重，出现浅昏迷，进行头颅CT检查未见脑内血肿，除外颅内损伤情况。急检肾功回报示Na114mmol/L，CL87mmol/L，K3.0mmol/L，测血压11/8kpa，心率120次/分，考虑患者存在离子紊乱，为低钠性失水。给予静点林格氏溶液，停用脱水药物。但患者尿量仍增多，24小时达4500ml，心率增快达140次/分，血压进行性降低，进一步检血渗透压210mOsmol/kg（正常275-295），尿渗透压380mOsmol/kg（正常300-1000），尿钠38mmol/L，尿比重1.020。给予患者中心静脉穿刺置管输液，监测中心静脉压（CVP），测得CVP-9cmH2O。此时分析患者有低血钠，高尿钠，存在低血容量，临床诊断考虑为脑盐耗综合症（CSWS），给予补盐治疗，方法是：10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，0.9%生理盐水500ml，每日4次.同时予以胶体溶液扩容治疗，具体为低分子右旋糖酐500ml，每日2次静点，人血白蛋白10g，每日2次静点。2日后患者血压逐渐恢复至15/10kpa，心率100次/分，意识转清，尿量恢复正常，测血钠130mmol/L，CVP为-2cmH2O。继续给予10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，口服补液，7日后患者血钠恢复至138mmol/L，饮食及尿量正常。
病例2：女性，54岁，由高处坠落摔伤胸部后呼吸困难3小时入院。查体表现：嗜睡状态，GCS评分10分（呼唤睁眼反应3分，无言语反应1分，肢体自主动作6分），口唇发绀，呼吸喘促，血氧饱和度为50%，心率140次/分，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏，双左侧胸壁塌陷，反常呼吸，骨性胸廓可及骨擦感，双肺闻及水泡音及湿罗音。肺CT见双肺泛发型挫伤，双侧多发肋骨骨折，双侧血气胸。临床诊断为重度开放性胸外伤、双肺挫伤，双侧多发肋骨骨折，双侧血气胸，肺性脑病，2度呼吸衰竭。立即在局麻下行双侧胸腔闭式引流术及予以气管切开术。术后给予机械通气及预防感染，给予脱水降颅压及脑保护治疗，予以胃肠道营养，监测血气分析及肾功，血清离子水平。患者于术后8小时意识好转，神清语明，监测肾功示术后第1日Na135mmol/L，第2日Na130mmol/L，术后第3日患者表现为意识模糊，检尿钠43mmol/L，测血钠108mmol/L，尿量正常，查头颅CT未见异常，临床怀疑SIADH，予以限制补液，每日液体输入量在1000ml。患者出现血压进行性下降，测血压11/7kpa，心率160次/分，急检尿钠62mmol/L，血渗透压200Osmol/kg，尿比重1.020，给予患者中心静脉穿刺置管输液，监测中心静脉压（CVP），测得CVP为-7cmH2O，考虑为脑盐耗综合症（CSWS）。给予补盐治疗，方法是：10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，0.9%生理盐水500ml，每日4次.同时予以胶体溶液扩容治疗，具体为低分子右旋糖酐500ml，每日2次静点，人血白蛋白10g，每日2次静点。补盐同时进行血钠监测，控制钠离子每小时上升不超过0.7mmol/L，患者意识状态转清。术后第7日测血钠126mmol/L，能够经口自主进食，继续给予10%高渗盐水100ml静脉滴入，每日2次，口服补液，7日后患者血钠升至142mmol/L，尿量正常，血压及心率正常。
2 讨 论
重度胸部创伤后多数合并有肺性脑病，直接或间接影响下丘脑功能，造成水盐代谢紊乱而发生低钠血症[2]。机体遭受重度损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。脑盐耗综合症（CSWS）由Peters等[3]在1950年提出，表现为意识障碍，血清钠离子降低，尿中钠离子升高，低血容量性休克，有的患者可出现多尿症状。1957年Bennett和Schwantz报道了抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）[4]，临床表现也是血清钠离子降低，患者出现意识障碍。近年的大量临床实验研究分析，部分低钠血症患者无血容量变化，但存在细胞外液减少，表现为大量的Na离子自尿中排除，这种临床表现无法用（SIADH）来解释[5]。外伤后（CSWS）的发生目前临床研究认为与下丘腦功能异常，导致某些利钠因子的过度分泌有关，尤其是对心房利钠多肽（ANP）的研究表明，ANP对Na离子自尿中排除作用显著[6]。在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期，研究认为CSWS的发病原因是下丘脑功能异常引起心房利钠多肽（ANP）或/和脑钠素（BNP）异常分泌，从而引起肾小管钠-钾泵功能障碍，出现钠离子的重吸收障碍[7]。 重度胸部创伤后（CSWS）的发生与肺性脑病所致神经分泌功能障碍，以及继发性脑缺血性损害有关。鉴别重度胸部创伤后（CSWS）与（SIADH）的关键是在于细胞外液的变化及钠离子的变化。Nelson等[8]曾在猴的SAH模型上研究发现低钠血症并非由ADH分泌过多引起，临床上离子紊乱的患者存在下丘脑功能异常，并存在血容量的异常。对于抗利尿激素分泌不当综合症，治疗上多数采取的控制补液，由于血容量不足，可出现血流瘀滞，造成脑梗死等严重后果。CSWS和SIADH虽然都表现为低钠血症，但疾病的发病机理和临床治疗方法差异较大。CSWS病人应补充高渗盐，扩充血容量，而SIADH病人需要限制补液治疗。（CSWS）明确后，应在静脉补充高渗盐水及口服补盐同时给予胶体溶液扩容，如低分子右旋糖酐和白蛋白等。监测患者肾功及离子情况，注意补钠速度，控制在每小时血鈉上升小于0.7mmol/L。据我们观察，重度胸部创伤后（CSWS）有一定的时限性，一般治疗2周左右血钠恢复正常，尿钠亦降至正常。
参考文献
[1] 史玉泉.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，2000：736-737.
[2] 谷连成，曹美鸿.脑性盐耗综合征.国外医学·神经病学神经外科学分册，2003，30（5）：443-446.
[3] Peters JB，Welt KG，Sims EAH，et al.A salt wasting syndrome associated with cerebral disease.Trans Ass Am Physiol，1950，63：57-64.
[4] Schwartz WB，Bennett W，Curelops，et al.A Syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone.Am J Med，1957，23：527-542.
[5] Yam Aki T，Oka AT，Takahashi A，et al.Cerebral salt wasting syndrome distinct from the SIADH.Acta Neurochir，1992，115：156-162.
[6] Harrigan MR.Cerebral salt wasting syndrome：A review.Neurosurgery，1996，38：152.
[7] 尹善浪，陈善成.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征.现代临床医学生物工程学杂志.
[8] Nelson PB，Seif SM，Gutal J，et al.Hyponatremia and natriuresis following SAH in monkey model.J Neurosury，1984，60：233.