【摘 要】
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2005年,Kaplowitz[1]曾就药物性肝损伤(druginduced liver injury,DILI)的机制提出了一个概念,即药物特异性损伤的“上游”事件和非特异性的“下游”事件.“上游”事件是指环境因素和遗传危险因素共同作用引起的初始肝细胞损伤;“下游”事件泛指发生在线粒体中的细胞损伤途径和细胞保护途径间的平衡.最近Russmann等[2]又提出“DILI发病的三步机制”学说,即首先
【机 构】
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510080广东省医学科学院广东省人民医院消化内科,510080广东省医学科学院广东省人民医院消化内科
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2005年,Kaplowitz[1]曾就药物性肝损伤(druginduced liver injury,DILI)的机制提出了一个概念,即药物特异性损伤的“上游”事件和非特异性的“下游”事件.“上游”事件是指环境因素和遗传危险因素共同作用引起的初始肝细胞损伤;“下游”事件泛指发生在线粒体中的细胞损伤途径和细胞保护途径间的平衡.最近Russmann等[2]又提出“DILI发病的三步机制”学说,即首先药物及其代谢产物直接引起细胞应激,并抑制细胞内线粒体功能或活化机体特异性的免疫反应;继而最初的细胞损伤引起线粒体通透性转变(mitochonrial permeability transition,MPT);最后MPT引起了肝细胞的凋亡或坏死.但是由于建立DILI动物模型和临床收集大宗病例的困难,以及DILI发病个体间差异性较大,至此对于DILI的发病机制研究举步维艰.临床上将DILI分为肝细胞坏死型、胆汁淤积型和混合型3类,其中又以肝细胞坏死型和胆汁淤积型的发病机制迥异,遗传因素是近年来研究的热点.
关键词：胆汁淤积;免疫系统;药物性肝损伤发病机制
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