【摘 要】
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该研究以CD27分子的胞外段的部分肽段为嵌合抗原受体构建靶向CD70的嵌合抗原受体T（chimeric antigen receptor T,CAR-T）细胞并在体外验证其功能。通过流式细胞术检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞系的CD70靶抗原的表达情况,利用基因工程方法构建包含4-1BB共刺激因子的第二代Anti-CD70慢病毒表达载体,并制备相应慢病
【基金项目】
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天津市卫生健康科技项目（批准号:TJWJ2022XK018）； 天津市自然科学基金（批准号:22JCQNJC00820）资助的课题～～；
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该研究以CD27分子的胞外段的部分肽段为嵌合抗原受体构建靶向CD70的嵌合抗原受体T（chimeric antigen receptor T,CAR-T）细胞并在体外验证其功能。通过流式细胞术检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞系的CD70靶抗原的表达情况,利用基因工程方法构建包含4-1BB共刺激因子的第二代Anti-CD70慢病毒表达载体,并制备相应慢病毒,感染激活的人CD3+T细胞,获得靶向CD70的第二代CAR-T细胞。流式细胞术检测靶向CD70 CAR-T细胞对AML细胞系的体外杀伤功能;CBA试剂盒测定其细胞因子（包括IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ）的分泌水平。研究结果表明,AML细胞系均表达CD70,并且在效靶比为1?1、2?1和5?1时,CD70 CAR-T细胞都能明显且特异性地杀伤表达CD70的AML细胞系。相比于对照组,CD70CAR-T细胞在杀伤靶细胞时分泌更高水平的IL-6、IL-10、IFN-γ等细胞因子（P＜0.05）。综上所述,该研究成功构建了靶向CD70的CAR-T细胞,其可高效地杀伤表达CD70的靶细胞,为以后进一步改进和优化CD70 CAR-T提供了依据。
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目的:低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）是多种慢性呼吸系统的常见并发症,严重影响患者生存和预后。目前临床上针对肺动脉高压的靶向药物均不适用于HPH患者,寻找新的治疗靶点已迫在眉睫。引起HPH的主要因素是低氧引起肺小动脉痉挛和肺血管重构。其中,低氧性肺血管重构是导致HPH不可逆的重要病理学基础。近些年有研究指出,DNA损伤修复机制在动脉型肺动脉高
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