【摘 要】
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目的 研究Apak与肿瘤的相关性,并初步探讨其作用机制.方法 利用Apak慢病毒过表达和敲低载体,构建Apak稳定过表达和敲低细胞系;Western印迹检测Apak表达水平;分别通过细胞增殖
【机 构】
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军事科学院军事医学研究院生命组学研究所特种损伤研究室,北京,102206
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目的 研究Apak与肿瘤的相关性,并初步探讨其作用机制.方法 利用Apak慢病毒过表达和敲低载体,构建Apak稳定过表达和敲低细胞系;Western印迹检测Apak表达水平;分别通过细胞增殖实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测Apak对结肠癌细胞增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的影响.利用Kaplan Meier plotter数据库,分析不同Apak表达状态下肿瘤总生存期的差异.结果 建立Apak稳定过表达和敲低细胞系;在HCT116 p53+/+细胞中,Apak过表达促进,敲低抑制细胞增殖、克隆形成及裸鼠皮下成瘤能力;Apak过表达对HCT116 p53-/-细胞增殖及克隆形成无明显影响.在4种肿瘤类型中,Apak低表达组中位总生存时间高于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Apak依赖对p53的调控促进肿瘤的发展.
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