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目的
研究低剂量顺铂和低浓度天花粉蛋白（trichosanthin，TCS）联合作用抑制喉癌细胞（Hep.2细胞株和AMC.HN.8细胞株）增殖的作用及其机制。
方法设立不同的实验组，包括低浓度顺铂组（3μg/m1）、高浓度顺铂组（10μg/m1）、TCS组（5μg/m1）、TCS和顺铂联合作用组（5μg/mlTCS和3μg/ml顺铂）和阴性对照组；连续5d使用细胞增殖检测法（cellcountingkit-8，CCK-8）和乳酸脱氢酶法检测不同实验组对喉癌细胞的抑制作用和细胞毒性；流式细胞仪和Hochest33258染色观察细胞凋亡；Westernblot检测C-Jun氨基端激酶（JNK），磷酸化JNK、核因子KB（nuclearfactor KB，NF-KB）、p38、磷酸化p38、KB抑制蛋白（inhibitorofKB，I-KB）及磷酸化I-KB的变化。
结果与TCS和低剂量顺铂单独作用相比，TCS和顺铂联合作用可明显抑制喉癌细胞的生长（P值均<0.01），凋亡细胞数量增加；联合作用组的抑制效果与高浓度顺铂组差异无统计学意义，细胞毒性同TCS和顺铂单独作用相比差异无统计学意义（P>0.05），而毒性低于高浓度顺铂组（P<0.01）；Western blot显示顺铂增强NF.KB转录因子活性，抑制JNK信号通路，TCS组主要激活JNK信号通路而抑制NF-KB，TCS和顺铂联合作用后磷酸化JNK保持高水平抑制NF-KB活性。
结论TCS通过激活JNK信号通路，同时抑制NF-KB转录因子活性，增强顺铂诱导喉癌细胞凋亡比例，从而降低其对细胞的毒性并增强其抗肿瘤疗效，为中药天花粉蛋白联合顺铂应用于喉癌临床治疗奠定了实验基础。