【摘 要】
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目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性脊髓损伤条件下神经保护作用的具体机制。方法建立小鼠半切脊髓损伤模型。体内实验于造模成功术后第1天开始,给予G-CSF,连续3天,进
【机 构】
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山东大学医学院组织胚胎学教研室实验畸形学教育部重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(青年)资助项目(81100919);山东省优秀科学家奖励基金资助项目(BS2010Y041)
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目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性脊髓损伤条件下神经保护作用的具体机制。方法建立小鼠半切脊髓损伤模型。体内实验于造模成功术后第1天开始,给予G-CSF,连续3天,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后处死,取脊髓组织进行免疫荧光及免疫印迹(Western blotting)检测。体外培养神经元,建立机械损伤细胞模型,进行形态学观察及缺口末端标记(TUNEL)染色。结果 G-CSF能够促进急性脊髓损伤后运动功能的修复,粒细胞集落刺激因子受体与核磷蛋白(NPM1)特异性表达在神经元上,而且G-CSF的使用能促进NPM1的表达,损伤脊髓组织内的凋亡神经元减少。体外实验结果显示,使用核磷蛋白特异性的抑制剂NSC348884能降低G-CSF对神经元的保护作用,凋亡细胞增多。结论在急性脊髓损伤中应用G-CSF可以促进损伤脊髓运动功能的修复,对神经元有明显的保护作用,这种保护作用可能是通过NPM1的抗凋亡作用而实现的。
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