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目的：研究p53、Rb和p163个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系.方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例，镜下观察胃粘膜并选取不同部位、不同程度的异型增生腺体病灶共99处。应用免疫组化检测p53、Rb、p16蛋白在99个异型增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况.应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测.结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为7.5%、35.1%、59.1%，胃癌组为68.6%，正常对照组中无表达.Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0％、89.3％、81.8％，胃癌组为57.1％，正常对照组为90.6％.p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达，3组间阳性率比较无显著性差异.p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带.不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病灶组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异.高－中分化、低分化、未分化胃癌组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异.结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始，随着异型增生程度的加重逐渐增加，重度病变中p53表达率与胃癌组相似，提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件.Rb蛋白在癌变组中的缺失率较异型增生显著，可能是胃癌发生过程中的较晚事件.推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变.p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化，可能不起主要作用.不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间，不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同.