论文部分内容阅读
摘要：目的： 研究交感性眼炎的发病相关因素的诊断与治疗。方法： 回顾性分析26例交感性眼炎的临床资料。结果： 交感性眼病变部位以眼后段炎症为主者15例，占59．62%。视力较好和保留有用视力在0.2 以上者共20例，占76.92%。结论： 穿孔性眼外伤可诱发交感性眼炎，尤其是眼球睫状区穿孔更为常见; 用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗本病取得了满意效果。
关键词： 眼球穿孔伤; 交感性眼炎; 发病机制; 疗效
【中图分类号】R777.3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)05-0047-01
交感性眼炎是一种特殊类型的双眼慢性葡萄膜炎，是外伤所致的严重影响双眼视功能的眼病。其发病率国外统计占眼球穿孔伤的0.2～1.0%，国内统计占眼球穿孔伤的1～2%。
1 资料和方法
1.1 一般资料：
收治我院2010年01月～2014年04月交感性眼炎26例。男21 例，女5例。年龄10～ 50岁。致伤因素:镰刀伤2例，爆炸伤9例，石块伤6例，铁屑伤5例，铁钉伤、钢丝伤及竹签伤各1例，经睫状区摘出眼内异物术后1例。眼球穿孔部位: 入院前有2例已作眼球内容物摘除术。其余24例穿孔伤的部位分别是睫状区巩膜5例，角巩膜15例，角膜緣4例。病变部位: 眼前后段同时发病者6例，眼前段者5例，以眼后段炎症为主者15例，占59.62%。潜伏期: 眼外伤后2周内发病2例，3～4周6例，5～8周14例，9～12周3例，30 a发病者1例。伤后发病时间最短15d，最长30a。
1.2 治疗方法：
主要使用糖皮质激素治疗，做到早期、足量、疗程至少6个月。每日晨1次顿服强的松100～200 mg，一周后减为隔日剂量，在炎症好转后逐渐减量至隔日20～30 mg 维持量，如病情无反复则逐渐停药。全身用药同时还可球结膜下注射地塞米松，口服消炎痛，阿托品散瞳是必要的，并服用制酸剂预防消化道溃疡发生。严重的病例、常规大剂素糖皮质激素不能应用或无效的病例可辅助使用免疫抑制剂环磷酰胺，每日2～3mg /kg 分2 次口服,4～6周后逐渐减量。加用环磷酰胺时必须减少糖皮质激素用量。同时严密观察血压、血糖、血电解质、肝肾功能、尿常规。
2 结果
2.1 交感性眼炎的视力变化：
26例治疗后视力有明显提高(表1) 。治疗前视力在0.1及以下者16例，没有视力在1.0以上的病例，多数病人视力较差; 治疗后视力恢复到1.0及以上者13例，0.6～0.9 者4例，0.2～0.5 者3例，视力在0.1以下者减少至6例，这6例中原有瞳孔膜闭2例，黄斑区仍有水肿或色素团块变化者4例。
表1 26例交感性眼炎治疗前后视力对照表
组别 光感～0.1 0.2 ～0.3 0.4 ～0.5 0.6～0.7 0.8 ～0.9 1.0 ～1.5
治疗前 16 3 2 2 3 0
治疗后 6 1 2 2 2 13
2.2 交感性眼炎的临床病变变化：
眼前段炎症为主者:治疗后，睫状充血消退，角膜后沉着物消散，前房内渗出吸收房水转透明，除原有瞳孔膜闭的2例外，虹膜无后粘连，晶状体前囊色素明显减少。出院时除瞳孔膜闭者外，其他病例的眼前后段均无炎症或后遗症。眼后段炎症为主者:治疗后，玻璃体转透明，视乳头水肿完全吸收，视网膜水肿大多数消退，脉络膜渗出完全吸收。出院时眼前段皆正常，多数眼底表现弥散性色素变，个别眼有较大团块状色素斑。
3 讨论
交感性眼炎病因理论很多，比较普遍的传统理论是感染和变态反应两种。确认为交感性眼炎是与脉络膜特异抗原有关的自身免疫性疾病。用其受伤眼作电镜检查，发现脉络膜黑色素细胞周围有大量淋巴细胞，色素细胞消失，黑色素粒排出，嗜黑色素细胞是上皮样细胞、巨细胞和嗜伊红细胞组成; 用该病例交感眼作眼底荧光血管造影，显示脉络膜血管有分散的、微小的渗出点。其双眼临床病理改变均在脉络膜。本组1例荧光素眼底血管造影显示脉络膜弥散渗出小点，与前者发现相类似。据上述所见，在一定程度上直接或间接支持了交感性眼炎是与脉络膜有关的自身免疫性疾病。历来公认穿孔性眼外伤诱发交感性眼炎，尤其伤口在睫状区者更为常见。本组受伤眼伤口在睫状区巩膜5例，角巩膜缘伤口合并虹膜睫状体嵌顿在伤口内15例，故视睫状区为危险区。
关于交感性眼炎的病变部位多年来的传统概念交感性眼炎是以眼前段炎症为主，眼后段炎症较少见，常于1～2 个月后即呈成形性虹膜睫状体炎[1]。据本组26例统计分析则与上述说法不相一致，交感性眼炎病理改变完全在脉络膜、视网膜、视神经或以眼后段炎症为主的病例最多达15例，近60%; 而以眼前段炎症为主者较少见［2］。与吴幼锐报告相吻合［3］。这可能是近年来眼外伤后，局部和全身使用糖皮质激素治疗本病日益广泛，使临床体征变得不典型。
关于交感性眼炎治疗效果曾有人报告交感性眼炎经治疗后仍有约半数病人失明。本组研究26例经治疗后视力恢复良好和保留有用视力在0.2以上者有共20例，占76.93%。因一般认为交感性眼炎是一种自身免疫性疾病，其病理改变主要是葡萄膜自身增生、浸润和渗出，没有组织破坏干酪样变或坏死，荧光素眼底血管造影发现病变主要在脉络膜毛细血管区，只要及时正规治疗，应该是多数效果较好。作者参照有关资料对本病的治疗，及时采用大剂量免疫抑制剂及前列腺素抑制剂等药物治疗，以减轻前列腺素、组织胺、5 羟色胺及缓激肽的产生和释放，尽快抑制免疫性炎症反应，减少胶体、电解质和细胞渗出，使视细胞得到保护［4］。同时阿托品散瞳以防止瞳孔后粘连。经上述治疗取得了良好的疗效。
参考文献
[1] Duke-Elder W S: Text-book of Ophthalmology． VolⅢ． London: Kimpton，1947: 2324-2355．
［2］ 曾丽芳，罗成仁． 交感性眼炎5 例临床分析报告，第二届全国眼科学术会议论文集，1979，( 2) : 70．
［3］ 吴幼锐． 交感性色素膜炎起病部位，炎症性质及早期发现的探讨，中华眼科杂志， 1978，14: 53．
［4］ 詹卫群，梁锋． 交感性眼炎( 附25 例报告) ，眼外伤职业眼病杂志，1998，20( 5) : 448．
关键词： 眼球穿孔伤; 交感性眼炎; 发病机制; 疗效
【中图分类号】R777.3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)05-0047-01
交感性眼炎是一种特殊类型的双眼慢性葡萄膜炎，是外伤所致的严重影响双眼视功能的眼病。其发病率国外统计占眼球穿孔伤的0.2～1.0%，国内统计占眼球穿孔伤的1～2%。
1 资料和方法
1.1 一般资料：
收治我院2010年01月～2014年04月交感性眼炎26例。男21 例，女5例。年龄10～ 50岁。致伤因素:镰刀伤2例，爆炸伤9例，石块伤6例，铁屑伤5例，铁钉伤、钢丝伤及竹签伤各1例，经睫状区摘出眼内异物术后1例。眼球穿孔部位: 入院前有2例已作眼球内容物摘除术。其余24例穿孔伤的部位分别是睫状区巩膜5例，角巩膜15例，角膜緣4例。病变部位: 眼前后段同时发病者6例，眼前段者5例，以眼后段炎症为主者15例，占59.62%。潜伏期: 眼外伤后2周内发病2例，3～4周6例，5～8周14例，9～12周3例，30 a发病者1例。伤后发病时间最短15d，最长30a。
1.2 治疗方法：
主要使用糖皮质激素治疗，做到早期、足量、疗程至少6个月。每日晨1次顿服强的松100～200 mg，一周后减为隔日剂量，在炎症好转后逐渐减量至隔日20～30 mg 维持量，如病情无反复则逐渐停药。全身用药同时还可球结膜下注射地塞米松，口服消炎痛，阿托品散瞳是必要的，并服用制酸剂预防消化道溃疡发生。严重的病例、常规大剂素糖皮质激素不能应用或无效的病例可辅助使用免疫抑制剂环磷酰胺，每日2～3mg /kg 分2 次口服,4～6周后逐渐减量。加用环磷酰胺时必须减少糖皮质激素用量。同时严密观察血压、血糖、血电解质、肝肾功能、尿常规。
2 结果
2.1 交感性眼炎的视力变化：
26例治疗后视力有明显提高(表1) 。治疗前视力在0.1及以下者16例，没有视力在1.0以上的病例，多数病人视力较差; 治疗后视力恢复到1.0及以上者13例，0.6～0.9 者4例，0.2～0.5 者3例，视力在0.1以下者减少至6例，这6例中原有瞳孔膜闭2例，黄斑区仍有水肿或色素团块变化者4例。
表1 26例交感性眼炎治疗前后视力对照表
组别 光感～0.1 0.2 ～0.3 0.4 ～0.5 0.6～0.7 0.8 ～0.9 1.0 ～1.5
治疗前 16 3 2 2 3 0
治疗后 6 1 2 2 2 13
2.2 交感性眼炎的临床病变变化：
眼前段炎症为主者:治疗后，睫状充血消退，角膜后沉着物消散，前房内渗出吸收房水转透明，除原有瞳孔膜闭的2例外，虹膜无后粘连，晶状体前囊色素明显减少。出院时除瞳孔膜闭者外，其他病例的眼前后段均无炎症或后遗症。眼后段炎症为主者:治疗后，玻璃体转透明，视乳头水肿完全吸收，视网膜水肿大多数消退，脉络膜渗出完全吸收。出院时眼前段皆正常，多数眼底表现弥散性色素变，个别眼有较大团块状色素斑。
3 讨论
交感性眼炎病因理论很多，比较普遍的传统理论是感染和变态反应两种。确认为交感性眼炎是与脉络膜特异抗原有关的自身免疫性疾病。用其受伤眼作电镜检查，发现脉络膜黑色素细胞周围有大量淋巴细胞，色素细胞消失，黑色素粒排出，嗜黑色素细胞是上皮样细胞、巨细胞和嗜伊红细胞组成; 用该病例交感眼作眼底荧光血管造影，显示脉络膜血管有分散的、微小的渗出点。其双眼临床病理改变均在脉络膜。本组1例荧光素眼底血管造影显示脉络膜弥散渗出小点，与前者发现相类似。据上述所见，在一定程度上直接或间接支持了交感性眼炎是与脉络膜有关的自身免疫性疾病。历来公认穿孔性眼外伤诱发交感性眼炎，尤其伤口在睫状区者更为常见。本组受伤眼伤口在睫状区巩膜5例，角巩膜缘伤口合并虹膜睫状体嵌顿在伤口内15例，故视睫状区为危险区。
关于交感性眼炎的病变部位多年来的传统概念交感性眼炎是以眼前段炎症为主，眼后段炎症较少见，常于1～2 个月后即呈成形性虹膜睫状体炎[1]。据本组26例统计分析则与上述说法不相一致，交感性眼炎病理改变完全在脉络膜、视网膜、视神经或以眼后段炎症为主的病例最多达15例，近60%; 而以眼前段炎症为主者较少见［2］。与吴幼锐报告相吻合［3］。这可能是近年来眼外伤后，局部和全身使用糖皮质激素治疗本病日益广泛，使临床体征变得不典型。
关于交感性眼炎治疗效果曾有人报告交感性眼炎经治疗后仍有约半数病人失明。本组研究26例经治疗后视力恢复良好和保留有用视力在0.2以上者有共20例，占76.93%。因一般认为交感性眼炎是一种自身免疫性疾病，其病理改变主要是葡萄膜自身增生、浸润和渗出，没有组织破坏干酪样变或坏死，荧光素眼底血管造影发现病变主要在脉络膜毛细血管区，只要及时正规治疗，应该是多数效果较好。作者参照有关资料对本病的治疗，及时采用大剂量免疫抑制剂及前列腺素抑制剂等药物治疗，以减轻前列腺素、组织胺、5 羟色胺及缓激肽的产生和释放，尽快抑制免疫性炎症反应，减少胶体、电解质和细胞渗出，使视细胞得到保护［4］。同时阿托品散瞳以防止瞳孔后粘连。经上述治疗取得了良好的疗效。
参考文献
[1] Duke-Elder W S: Text-book of Ophthalmology． VolⅢ． London: Kimpton，1947: 2324-2355．
［2］ 曾丽芳，罗成仁． 交感性眼炎5 例临床分析报告，第二届全国眼科学术会议论文集，1979，( 2) : 70．
［3］ 吴幼锐． 交感性色素膜炎起病部位，炎症性质及早期发现的探讨，中华眼科杂志， 1978，14: 53．
［4］ 詹卫群，梁锋． 交感性眼炎( 附25 例报告) ，眼外伤职业眼病杂志，1998，20( 5) : 448．