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摘 要 目的：应用条件Logistic回归分析方法筛选儿童哮喘发病可能存在的主要危险因素和保护因素；评估主要危险因素在儿童支气管哮喘发病中的作用；估算子代的发病风险，为优生网络的构建提供咨询数据。方法：采用1∶1 配对病例-对照研究设计，就67项可疑危险因素及有关情况填写问卷调查表，首先用单因素条件Logistic分析方法筛选出有统计学意义的可疑危险因素, 再用多因素条件Logistic回归分析，筛选出主要危险因素，并逐步拟合条件Logistic回归方程，得出各变量的偏回归系数和优势比，根据专业知识，对模型予以解释。结果：通过单因素、多因素条件Logistic回归，筛选出7个具有统计学意义的危险因素。其中，呈显著正相关作用的变量有5个，分别是：婴幼儿期未补充鱼肝油、呼吸道感染史、个人过敏史、家族哮喘史、家庭成员吸烟；呈显著负相关作用的变量有2个：母亲学历和母乳喂养。结论：儿童哮喘发病的主要危险因素有婴幼儿期未补充鱼肝油、呼吸道感染史、个人过敏史、家族哮喘史、家庭成员吸烟。可能的保护因素有母乳喂养和母亲学历。从遗传学角度分析，男女双方均有哮喘病史或其他特应性疾病史者，应尽量避婚配。
关键词 儿童哮喘 危险因素 1∶1配对病例-对照研究设计 条件Logistic回归
中图分类号：R181.37 文献标识码：B 文章编号：1006-1533(2008)08-0373-04
支气管哮喘又称哮喘，是全球范围内严重威胁儿童健康的主要慢性呼吸道疾病之一。我国儿童哮喘患病率10年来上升了64.84%［1］，哮喘已成为严重的公众健康问题。国内外学者对哮喘的危险因素进行了不同程度的流行病学研究，但不同致病因素在哮喘发病中的危险度研究却较少，而且不同国家和地区哮喘危险因素的作用程度也不完全一致，这就为儿童哮喘的一级预防带来很大困难。本研究在广泛查阅文献的基础上，增加了现代社会生活条件中的可疑危险因素，尽可能全面地将哮喘的流行病学病因纳入研究范畴，采用单因素、多因素条件Logistic回归方法分析儿童哮喘发病的可疑危险因素，从中筛选主要危险因素和可能存在的保护因素，计算子代的发病风险，为优生网络的构建提供咨询数据。
1 资料和方法
1.1 研究对象
病例组来源：2005年8月至2007年3月由潍坊市人民医院按照统一诊断标准确诊的年龄不超过14岁的哮喘患儿130例，由具有副主任医师及以上职称的儿科专家最后确认入选。儿童哮喘及婴幼儿哮喘的诊断依据：参照全国儿科哮喘防治协作组2003年修订的《儿童哮喘防治常规(试行)》［2］。
对照组来源：对照组来自本地区的健康儿童130例。配对条件是：1)性别相同；2) 年龄相差1岁以内；3)经统一诊断标准确诊的非呼吸道疾病并剔除严重内脏疾病的患儿。
1.2 设计类型和研究方法
采用1∶1配比的病例对照研究设计方案，应用条件Logistic回归分析方法，以儿童哮喘为因变量，其余67个危险因素为自变量，对全部的可疑危险因素进行单因素条件Logistic回归分析，选择其中有显著统计学意义的变量，进行多因素条件Logistic回归分析，并逐步拟合条件Logistic回归方程，选择变量进入模型的概率为0.05，剔除模型的概率为0.10，得出各变量的偏回归系数分析优势比，根据专业知识，对模型予以解释。
2 结果
2.1 单因素条件Logistic回归分析
对各变量的赋值进行单因素条件Logistic回归分析，结果见表1。
2.2 多因素条件Logistic逐步回归分析
在单因素条件Logistic回归分析的基础上，选择P＜0.05的变量作多因素条件Logistic逐步回归分析。其中，变量X12(受凉、天气变化)与X11(呼吸道感染史)意义相似；X17(被动吸烟)、X64(母孕期被动吸烟)与X59(家庭成员吸烟)意义相似。为避免自变量之间的共线性对分析结果造成的不良影响，舍弃变量X12、X17、X64，所以，共18个危险因素变量进行多因素Logistic逐步回归分析。选用SLE=0.05(slentry为选择变量进入模型的显著性水平，简写成SLE)和SLS=0.1(slstay为将模型中变量剔除出去的显著性水平，简写成SLS)标准逐步选入和剔除变量，拟合回归模型，见表2。
条件Logistic回归方程为：LnOR=－0.800X3－0.927X8+1.247X9+2.938X11+3.398X31+2.628X33+2.670X59模型(表2)中，筛选出的7个具有显著统计学意义的变量中，呈显著正相关作用的变量有5个，分别是：X9(婴幼儿期未补充鱼肝油，P=0.000 1，OR=3.479，95%CI=1.866~6.487)、X11(呼吸道感染史，P=0.000 1，OR=18.873，95%CI=6.802~52.539)、X31(个人过敏史，P=0.000 1，OR=29.959，95%CI= 9.947~90.239)、X33(家族哮喘史，P=0.000 1，OR=13.853，95%CI=4.013~47.955)、X59(家庭成员吸烟，P=0.000 1，OR=14.456，95%CI=5.299~39.441)，呈显著负相关作用的变量有2个：X3(母亲学历，P=0.021 8，OR=0.449，95%CI =0.227~0.890)和X8(母乳喂养，P=0.010 8，OR=0.395，95%CI=0.193~0.812)。
2.3 变量之间相对重要性分析
Logistic回归模型中的偏回归系数的参数估计值，不能直接用来表示因素对事件发生的重要性，为横向比较各危险因素对事件发生的相对重要性，可以用各变量的标准偏回归系数；也可以用偏回归系数除以标准误，得到Z值，用Z值来反映各研究因素对因变量(Y值)的相对重要性，见表3。
各促进因素的Z值，X31(Z=6.043 6)﹥X11(Z=5.636 2)﹥X59(Z=5.216 3)﹥X33(Z=4.155 9)﹥X9(Z=3.921 6)，表明在这5个因素中，以个人过敏史对儿童支气管哮喘发病的相对影响最大，呼吸道感染史、家庭成员吸烟、家族哮喘史、婴幼儿期未补充鱼肝油作用依次减弱。而母亲学历和母乳喂养是儿童支气管哮喘发病的保护因素。
3 讨论
3.1 儿童出现哮喘的危险因素分析
3.1.1 呼吸道感染与儿童哮喘
本次研究显示，呼吸道感染是引起小儿支气管哮喘的主要危险因素(OR=18.873，95%CI=6.802~52.539)。Teichtahl等对住院的哮喘发作患者进行了12个月的研究，发现哮喘发作与近期呼吸道感染有关者占37%，其中病毒感染占79%。国外的一项流行病学调查结果显示，80%的学龄儿童的哮喘急性发作以及40%的成人哮喘急性发作与病毒性上呼吸道感染有关［3］。 Bont L等 ［4］报道：通过病毒的分离鉴定和病毒抗体的血清学鉴定，表明10岁以下的儿童哮喘发作与呼吸道病毒感染的相关性较成人更为明显，尤其5岁以下的小儿呼吸道病毒感染是哮喘发作的主要病因。在2000年全国儿童哮喘流调中发现呼吸道感染是主要的发病诱因，占94.6%［1］。本次调查结果显示：91.54%的哮喘患儿可因呼吸道感染诱发哮喘发作，与2000年调查结果基本一致，说明本地区小儿哮喘的主要诱发因素为呼吸道感染。雷虹［5］、Khetsuriani N 等［6］研究结果均显示：诱发哮喘的病毒在婴幼儿时期主要是呼吸道合胞病毒(RSV)和副流感病毒，说明哮喘与呼吸道感染特别是呼吸道病毒感染因素密切相关［7］。
近来的研究资料表明［8，9］，肺炎支原体(Mp)、肺炎衣原体(Cp)感染在哮喘的发作中起重要作用，被认为是与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘有关的病原体。呼吸道感染与小儿哮喘的炎症在本质上迥然，但两者关系密切。呼吸道感染导致气道高反应(AHR)、诱发机体产生特异性IgE、增加哮喘患儿对变应原的迟发相哮喘反应的发生率、增强胆碱能神经功能、降低肾上腺素能受体功能，使神经受体失衡。
3.1.2 个人过敏史、家族哮喘史与儿童哮喘
个人过敏史是指曾经患过包括婴儿湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎、脂溢性皮炎、食物过敏、花粉过敏、过敏性皮疹、药物过敏、眼炎、其它物质过敏等过敏性疾病中的一种或多种。特异质是指有遗传倾向的过敏体质。儿童的特异质往往是从双亲或父系或母系遗传而得，因此与遗传、过敏密切相关。本次调查结果显示，哮喘患儿中有婴幼儿湿疹者占71.54%，荨麻疹占49.23%，过敏性鼻炎占36.15%，药物过敏占16.15%，食物过敏占9.23%，与哮喘患儿个人过敏史的文献统计结果相接近［1］。79.23%患儿的一、二级亲属有哮喘或其他过敏性疾病史，其中一级亲属中有相应病史者47例(36.15%)，二级亲属中有相应病史者56例(43.08%)。多因素条件Logistic回归统计结果表明，个人过敏史是儿童哮喘的首要危险因素(OR=29.959, 95%CI=9.947~90.239)，家族哮喘史(OR=13.853，95%CI=4.013~47.955)为儿童哮喘的主要危险因素。而2000年6-10月，中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示，有近1/3的哮喘患儿有家庭哮喘或其他过敏史［1］。以上资料进一步说明，本地区小儿哮喘与过敏、遗传因素关系密切。
3.1.3 家庭成员吸烟与儿童哮喘
动物实验结果提示，无论是出生前、出生后接触(吸入)烟雾均会促进气道高反应性的发生［10］。Cook［11］报道，父母吸烟增加儿童哮喘的危险性，OR=1.21(1.10~1.34)，由于孕妇的被动吸烟，家庭中对于孩子出生后影响的危险主要来自父亲。母亲在怀孕期间吸烟，或者吸烟的父母与孩子生活在同一居室内，其子女发生严重呼吸道感染的危险性倍增，而这种感染的本身就是以后发生哮喘的危险因素［12］。本研究调查了儿童被动吸烟、家庭成员吸烟、母孕期吸烟的情况，结果表明，这三种情况与儿童的哮喘均有关，并且家庭成员吸烟的OR值为14.456，95%CI=5.299~39.441，说明孕妇及儿童暴露于香烟烟雾，都会增加儿童哮喘的危险性。所以在预防儿童哮喘方面，向父母宣传被动吸烟对哮喘儿童的危害，争取家庭合作，控制被动吸烟显得非常必要。
3.1.4 婴幼儿期未补充鱼肝油、钙剂与儿童哮喘
婴幼儿期补充鱼肝油、钙剂是否能降低小儿喘息及哮喘的发生率尚存在争议，缺乏相关深入研究，且其对儿童的影响一直被低估。其中，Milner JD等［13］研究认为：黑人婴幼儿哮喘的危险因素与出生后6个月内是否补充复合维生素有关，OR值为1.27，早期补充维生素也与人工喂养婴儿的食物过敏有关，3岁时补充维生素会增加母乳喂养和人工喂养儿童食物过敏的风险，但不增加哮喘的风险。本次调查显示：婴幼儿期未补充鱼肝油、钙剂是儿童哮喘的一个危险因素(P=0.000 1，OR=3.479，95%CI=1.866~6.487)，但与儿童哮喘的发病是否存在强度关联尚需进一步研究证实。
3.1.5 母乳喂养与儿童哮喘
本次研究显示，母乳喂养成为儿童哮喘的重要保护因素，这与Kull、文昭明等的研究结果相一致。究其原因，与母乳含有丰富的分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、黏膜生长因子、蛋白分解酶等成分减少呼吸道感染，抵御、破坏外界抗原有关，而牛乳中含有异体蛋白，能增加其发生过敏反应的机会，使儿童哮喘的危险性增加。
3.1.6 母亲学历与儿童哮喘
母亲与孩子关系最密切，母亲接受教育的程度及行为与儿童患哮喘有着很重要的关系。本次研究发现，母亲学历是儿童哮喘的一个保护因素(P=0.021 8， OR=0.449，95%CI=0.227~0.890)，随着母亲学历的增高，儿童哮喘发病的相对风险降低，以往的资料中亦有类似报道。罗茂红等［14］在研究心身因素与儿童哮喘的关系时发现，父母对儿童采取民主的态度，母亲文化水平高是儿童哮喘的保护因素，父母溺爱和过于保护，使孩子更加依赖父母，适应外界环境能力差，易与外界发生心理冲突，促使儿童情绪不稳定。因此，应该提倡家庭正确的教育方式，对于儿童健康心理状态的形成、社会化能力的提高和预防心理因素诱发哮喘发作有着重要的指导意义。
3.2 支气管哮喘子代风险评估
支气管哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病，遗传度为70%～ 80%。对于有哮喘家族史的家庭，哮喘子代的发病风险是人们关心的一个问题，结合本调查资料，参考多基因遗传病再发风险计算公式，可为有哮喘家族史者提供遗传咨询。
应用举例：1)夫妇双方有一人患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表知得约为4.77%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为12.37%；2)夫妇双方均患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表得知约为32.12%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为37.93%；3)夫妇双方均不患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，叔、伯、姑、舅、姨中有2人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表得知约为0.94%+2.66%=3.60%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为5.69%+2.66%=8.35%。
参考文献
1 全国儿童哮喘防治协作组．中国城区儿童哮喘患病率调查［J］．中华儿科杂志，2003，41 (2)：123-127．
2 中华医学会儿科学分会呼吸学组．(2003年修订)儿童哮喘防治常规(试行)［J］．中华儿科杂志，2004，42(2)：100-106．
3 Tan WC．Viruses in asthma exacerbations［J］．Curr Opin Pulm Med，2005，11(1)：21-26．
4 Bont L，Steijn M，Van Auderen WM，et a1．Impact of wheezing after respiratory syncytial virus infection on health-related quality of life［J］．Pediatric Infect Dis J，2004，23 (5)：414-417．
5 雷虹．婴幼儿哮喘与感染因素的关系［J］．医药论坛杂志，2004，25 (11)：51-52．
6 Khetsuriani N，Kazerouni NN，Erdman DD，et al．Prevalence of viral respiratory tract infections in children with asthma［J］．J Allergy Clin Immunol，2007，119(2)：314-321．
7 Velissariou Im，Papadopoulos NG．The role of respiratory viruses in the pathogenesis of pediatric asthma［J］．Pediatr Ann，2006，35(9)：637-642．
8 胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学［M］．北京：人民卫生出版社，2002：635-637．
9 Frogmugh F，Vabret A，Brouard J，et a1．Detection of viral，chlamydia pneumonia and mycoplasma pneumonia infections inexacerbations of asthma in children［J］．J Din Viro1，1999，13(7)：l3l-l39．
10 何权瀛．支气管哮喘的初级预防问题［J］．中华结核和呼吸杂志，1998，21(3)：184-187．
11 Cook DG，Strachan DP．Health effect of passive smoking，parental smoking and prevalence of respiratory symptoms and asthma in school age children［J］．Thorax， 1997，52(12)：1081-1094．
12 Peat JK，Salome CM，Woolcock AJ．Factors associated with bronchial hyperresponsiveness in Australian adults and children［J］．Eur Respir J，1992，5(8)： 921-929．
13 Milner JD，Stein DM，Mccarter R，et al．Early infant multivitamin supplementation is associated with increased risk for food allergy and asthma［J］．Pediatrics，2004，114(1)：27-32．
14 罗茂红，来则民，王栋．心身因素与儿童哮喘关系的研究［J］．中国心理卫生杂志，2001，16(1)：58．
(收稿日期：2008-05-14)
关键词 儿童哮喘 危险因素 1∶1配对病例-对照研究设计 条件Logistic回归
中图分类号：R181.37 文献标识码：B 文章编号：1006-1533(2008)08-0373-04
支气管哮喘又称哮喘，是全球范围内严重威胁儿童健康的主要慢性呼吸道疾病之一。我国儿童哮喘患病率10年来上升了64.84%［1］，哮喘已成为严重的公众健康问题。国内外学者对哮喘的危险因素进行了不同程度的流行病学研究，但不同致病因素在哮喘发病中的危险度研究却较少，而且不同国家和地区哮喘危险因素的作用程度也不完全一致，这就为儿童哮喘的一级预防带来很大困难。本研究在广泛查阅文献的基础上，增加了现代社会生活条件中的可疑危险因素，尽可能全面地将哮喘的流行病学病因纳入研究范畴，采用单因素、多因素条件Logistic回归方法分析儿童哮喘发病的可疑危险因素，从中筛选主要危险因素和可能存在的保护因素，计算子代的发病风险，为优生网络的构建提供咨询数据。
1 资料和方法
1.1 研究对象
病例组来源：2005年8月至2007年3月由潍坊市人民医院按照统一诊断标准确诊的年龄不超过14岁的哮喘患儿130例，由具有副主任医师及以上职称的儿科专家最后确认入选。儿童哮喘及婴幼儿哮喘的诊断依据：参照全国儿科哮喘防治协作组2003年修订的《儿童哮喘防治常规(试行)》［2］。
对照组来源：对照组来自本地区的健康儿童130例。配对条件是：1)性别相同；2) 年龄相差1岁以内；3)经统一诊断标准确诊的非呼吸道疾病并剔除严重内脏疾病的患儿。
1.2 设计类型和研究方法
采用1∶1配比的病例对照研究设计方案，应用条件Logistic回归分析方法，以儿童哮喘为因变量，其余67个危险因素为自变量，对全部的可疑危险因素进行单因素条件Logistic回归分析，选择其中有显著统计学意义的变量，进行多因素条件Logistic回归分析，并逐步拟合条件Logistic回归方程，选择变量进入模型的概率为0.05，剔除模型的概率为0.10，得出各变量的偏回归系数分析优势比，根据专业知识，对模型予以解释。
2 结果
2.1 单因素条件Logistic回归分析
对各变量的赋值进行单因素条件Logistic回归分析，结果见表1。
2.2 多因素条件Logistic逐步回归分析
在单因素条件Logistic回归分析的基础上，选择P＜0.05的变量作多因素条件Logistic逐步回归分析。其中，变量X12(受凉、天气变化)与X11(呼吸道感染史)意义相似；X17(被动吸烟)、X64(母孕期被动吸烟)与X59(家庭成员吸烟)意义相似。为避免自变量之间的共线性对分析结果造成的不良影响，舍弃变量X12、X17、X64，所以，共18个危险因素变量进行多因素Logistic逐步回归分析。选用SLE=0.05(slentry为选择变量进入模型的显著性水平，简写成SLE)和SLS=0.1(slstay为将模型中变量剔除出去的显著性水平，简写成SLS)标准逐步选入和剔除变量，拟合回归模型，见表2。
条件Logistic回归方程为：LnOR=－0.800X3－0.927X8+1.247X9+2.938X11+3.398X31+2.628X33+2.670X59模型(表2)中，筛选出的7个具有显著统计学意义的变量中，呈显著正相关作用的变量有5个，分别是：X9(婴幼儿期未补充鱼肝油，P=0.000 1，OR=3.479，95%CI=1.866~6.487)、X11(呼吸道感染史，P=0.000 1，OR=18.873，95%CI=6.802~52.539)、X31(个人过敏史，P=0.000 1，OR=29.959，95%CI= 9.947~90.239)、X33(家族哮喘史，P=0.000 1，OR=13.853，95%CI=4.013~47.955)、X59(家庭成员吸烟，P=0.000 1，OR=14.456，95%CI=5.299~39.441)，呈显著负相关作用的变量有2个：X3(母亲学历，P=0.021 8，OR=0.449，95%CI =0.227~0.890)和X8(母乳喂养，P=0.010 8，OR=0.395，95%CI=0.193~0.812)。
2.3 变量之间相对重要性分析
Logistic回归模型中的偏回归系数的参数估计值，不能直接用来表示因素对事件发生的重要性，为横向比较各危险因素对事件发生的相对重要性，可以用各变量的标准偏回归系数；也可以用偏回归系数除以标准误，得到Z值，用Z值来反映各研究因素对因变量(Y值)的相对重要性，见表3。
各促进因素的Z值，X31(Z=6.043 6)﹥X11(Z=5.636 2)﹥X59(Z=5.216 3)﹥X33(Z=4.155 9)﹥X9(Z=3.921 6)，表明在这5个因素中，以个人过敏史对儿童支气管哮喘发病的相对影响最大，呼吸道感染史、家庭成员吸烟、家族哮喘史、婴幼儿期未补充鱼肝油作用依次减弱。而母亲学历和母乳喂养是儿童支气管哮喘发病的保护因素。
3 讨论
3.1 儿童出现哮喘的危险因素分析
3.1.1 呼吸道感染与儿童哮喘
本次研究显示，呼吸道感染是引起小儿支气管哮喘的主要危险因素(OR=18.873，95%CI=6.802~52.539)。Teichtahl等对住院的哮喘发作患者进行了12个月的研究，发现哮喘发作与近期呼吸道感染有关者占37%，其中病毒感染占79%。国外的一项流行病学调查结果显示，80%的学龄儿童的哮喘急性发作以及40%的成人哮喘急性发作与病毒性上呼吸道感染有关［3］。 Bont L等 ［4］报道：通过病毒的分离鉴定和病毒抗体的血清学鉴定，表明10岁以下的儿童哮喘发作与呼吸道病毒感染的相关性较成人更为明显，尤其5岁以下的小儿呼吸道病毒感染是哮喘发作的主要病因。在2000年全国儿童哮喘流调中发现呼吸道感染是主要的发病诱因，占94.6%［1］。本次调查结果显示：91.54%的哮喘患儿可因呼吸道感染诱发哮喘发作，与2000年调查结果基本一致，说明本地区小儿哮喘的主要诱发因素为呼吸道感染。雷虹［5］、Khetsuriani N 等［6］研究结果均显示：诱发哮喘的病毒在婴幼儿时期主要是呼吸道合胞病毒(RSV)和副流感病毒，说明哮喘与呼吸道感染特别是呼吸道病毒感染因素密切相关［7］。
近来的研究资料表明［8，9］，肺炎支原体(Mp)、肺炎衣原体(Cp)感染在哮喘的发作中起重要作用，被认为是与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘有关的病原体。呼吸道感染与小儿哮喘的炎症在本质上迥然，但两者关系密切。呼吸道感染导致气道高反应(AHR)、诱发机体产生特异性IgE、增加哮喘患儿对变应原的迟发相哮喘反应的发生率、增强胆碱能神经功能、降低肾上腺素能受体功能，使神经受体失衡。
3.1.2 个人过敏史、家族哮喘史与儿童哮喘
个人过敏史是指曾经患过包括婴儿湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎、脂溢性皮炎、食物过敏、花粉过敏、过敏性皮疹、药物过敏、眼炎、其它物质过敏等过敏性疾病中的一种或多种。特异质是指有遗传倾向的过敏体质。儿童的特异质往往是从双亲或父系或母系遗传而得，因此与遗传、过敏密切相关。本次调查结果显示，哮喘患儿中有婴幼儿湿疹者占71.54%，荨麻疹占49.23%，过敏性鼻炎占36.15%，药物过敏占16.15%，食物过敏占9.23%，与哮喘患儿个人过敏史的文献统计结果相接近［1］。79.23%患儿的一、二级亲属有哮喘或其他过敏性疾病史，其中一级亲属中有相应病史者47例(36.15%)，二级亲属中有相应病史者56例(43.08%)。多因素条件Logistic回归统计结果表明，个人过敏史是儿童哮喘的首要危险因素(OR=29.959, 95%CI=9.947~90.239)，家族哮喘史(OR=13.853，95%CI=4.013~47.955)为儿童哮喘的主要危险因素。而2000年6-10月，中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示，有近1/3的哮喘患儿有家庭哮喘或其他过敏史［1］。以上资料进一步说明，本地区小儿哮喘与过敏、遗传因素关系密切。
3.1.3 家庭成员吸烟与儿童哮喘
动物实验结果提示，无论是出生前、出生后接触(吸入)烟雾均会促进气道高反应性的发生［10］。Cook［11］报道，父母吸烟增加儿童哮喘的危险性，OR=1.21(1.10~1.34)，由于孕妇的被动吸烟，家庭中对于孩子出生后影响的危险主要来自父亲。母亲在怀孕期间吸烟，或者吸烟的父母与孩子生活在同一居室内，其子女发生严重呼吸道感染的危险性倍增，而这种感染的本身就是以后发生哮喘的危险因素［12］。本研究调查了儿童被动吸烟、家庭成员吸烟、母孕期吸烟的情况，结果表明，这三种情况与儿童的哮喘均有关，并且家庭成员吸烟的OR值为14.456，95%CI=5.299~39.441，说明孕妇及儿童暴露于香烟烟雾，都会增加儿童哮喘的危险性。所以在预防儿童哮喘方面，向父母宣传被动吸烟对哮喘儿童的危害，争取家庭合作，控制被动吸烟显得非常必要。
3.1.4 婴幼儿期未补充鱼肝油、钙剂与儿童哮喘
婴幼儿期补充鱼肝油、钙剂是否能降低小儿喘息及哮喘的发生率尚存在争议，缺乏相关深入研究，且其对儿童的影响一直被低估。其中，Milner JD等［13］研究认为：黑人婴幼儿哮喘的危险因素与出生后6个月内是否补充复合维生素有关，OR值为1.27，早期补充维生素也与人工喂养婴儿的食物过敏有关，3岁时补充维生素会增加母乳喂养和人工喂养儿童食物过敏的风险，但不增加哮喘的风险。本次调查显示：婴幼儿期未补充鱼肝油、钙剂是儿童哮喘的一个危险因素(P=0.000 1，OR=3.479，95%CI=1.866~6.487)，但与儿童哮喘的发病是否存在强度关联尚需进一步研究证实。
3.1.5 母乳喂养与儿童哮喘
本次研究显示，母乳喂养成为儿童哮喘的重要保护因素，这与Kull、文昭明等的研究结果相一致。究其原因，与母乳含有丰富的分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、黏膜生长因子、蛋白分解酶等成分减少呼吸道感染，抵御、破坏外界抗原有关，而牛乳中含有异体蛋白，能增加其发生过敏反应的机会，使儿童哮喘的危险性增加。
3.1.6 母亲学历与儿童哮喘
母亲与孩子关系最密切，母亲接受教育的程度及行为与儿童患哮喘有着很重要的关系。本次研究发现，母亲学历是儿童哮喘的一个保护因素(P=0.021 8， OR=0.449，95%CI=0.227~0.890)，随着母亲学历的增高，儿童哮喘发病的相对风险降低，以往的资料中亦有类似报道。罗茂红等［14］在研究心身因素与儿童哮喘的关系时发现，父母对儿童采取民主的态度，母亲文化水平高是儿童哮喘的保护因素，父母溺爱和过于保护，使孩子更加依赖父母，适应外界环境能力差，易与外界发生心理冲突，促使儿童情绪不稳定。因此，应该提倡家庭正确的教育方式，对于儿童健康心理状态的形成、社会化能力的提高和预防心理因素诱发哮喘发作有着重要的指导意义。
3.2 支气管哮喘子代风险评估
支气管哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病，遗传度为70%～ 80%。对于有哮喘家族史的家庭，哮喘子代的发病风险是人们关心的一个问题，结合本调查资料，参考多基因遗传病再发风险计算公式，可为有哮喘家族史者提供遗传咨询。
应用举例：1)夫妇双方有一人患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表知得约为4.77%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为12.37%；2)夫妇双方均患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表得知约为32.12%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为37.93%；3)夫妇双方均不患支气管哮喘，祖父母及外祖父母中有1人患支气管哮喘，叔、伯、姑、舅、姨中有2人患支气管哮喘，该对夫妇生育第一胎的发病风险查表得知约为0.94%+2.66%=3.60%；如果该对夫妇已生育了1个哮喘患儿，则第二胎的复发风险为5.69%+2.66%=8.35%。
参考文献
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14 罗茂红，来则民，王栋．心身因素与儿童哮喘关系的研究［J］．中国心理卫生杂志，2001，16(1)：58．
(收稿日期：2008-05-14)