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我们通过观察失血性休克合并内毒素血症时枯否氏细胞(KC)中IκB激酶(IKK)-β mRNA的表达和核因子(NF)-κB活性变化以及山莨菪碱(654-2)的影响,从分子水平探讨失血性休克后继发肝脏损害的病理机制及654-2的保护作用。
我们通过观察失血性休克合并内毒素血症时枯否氏细胞(KC)中IκB激酶(IKK)-β mRNA的表达和核因子(NF)-κB活性变化以及山莨菪碱(654-2)的影响,从分子水平探讨失血性休克后继发肝脏损害的病理机制及654-2的保护作用。