【摘 要】
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目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组
【机 构】
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湘南学院公共课部,湖南师范大学体育学院,宜春学院体育学院
【基金项目】
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湖南省教育厅资助项目;国家自然科学基金
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目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-Ⅰ(HWTX-Ⅰ)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并结合蛛网膜下腔置管术构建全脑缺血再灌注损伤大鼠模型.免疫组织化学法检测海马组织CA1区Fas、FasL、FADD蛋白水平表达,RT-PCR法检测海马组织死亡信号转导通路相关因子Fas、FasL、FADD核酸水平表达.结果:免疫组化法检测结果显示,生理盐水组、用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,假手术组Fas、FasL、FADD mRNA表达低于生理盐水组和用药组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),用药组Fas、FasL、FADD mRNA表达均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:HWTX-Ⅰ蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制Fas分子启动的死亡信号转导通路激活而发挥作用.
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