论文部分内容阅读
病例资料
患者，女，32岁，因“发热、咳嗽、心悸7天，意识不清伴呕吐1天”，于2006年7月5日入院。患者7天前受凉后发热37.8℃，咳嗽、咳黄痰伴心悸，当地医院按照“肺部感染”抗感染治疗后，体温仍高，1天后出现呕吐伴意识不清，来本院就诊。既往无高血压及糖尿病史。半年前发现甲亢，不规则口服甲巯咪唑。体检：体温39.5℃，呼吸25次/分，血压140/60mmHg。神志模糊，查体不配合。皮肤潮红，大汗淋漓。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光反射迟钝。颈软，甲状腺Ⅱ度肿大，质地韧未及结节，双上极有血管杂音。双肺可闻及湿啰音。心率140次/分，心律规整。四肢肌力肌张力正常。辅助检查：血常规WBC0.7×109/L，PLT88×109/L，FT322.9pmol/L（正常2.0～9.5pmol/L），FT470.1pmol/L（9.5～22.5pmol/L），sTSH 0.02mIU/L（0.3～5.6mIu/L），TRAb 24U/L（正常﹤12U/L）。甲状腺彩超：两侧甲状腺及峡部外形增大，内部光点轻度增强，均匀，未见囊实性肿物，内部血流分布丰富。
诊断：①甲亢危象；②粒细胞缺乏症；③肺部感染。予以泰能、碳酸锂、粒生素、免疫球蛋白、氢化可的松、卢格氏液、倍他乐克等治疗。于2006年7月23日体温36.1℃，心率100次/分，神志转清，肺部啰音消失。患者于2006年7月25日下床排尿时，出现左下肢肿痛，左侧小腿周径较右侧粗1.7cm，腓肠肌压痛，踝、足部水肿。周围血管彩色多普勒：左侧股静脉下段探及中低絮状回声，双侧下肢动脉及右侧股静脉正常。D-二聚体（+），凝血酶原时间12.8秒，国际标准化率（INR）1.05，部分凝血酶原时间（APTT）38秒。抗磷脂抗体（APA）（+++），APA-IgC（+），APA-IgM（-），狼疮抗凝物（-），抗SSA抗体（-），抗dsDNA（-），抗“O”（-），CRP（+）。当日采取下肢血管造影，结果显示造影剂经胫前、后静脉上行，经腘静脉至股静脉中段显影逐渐变淡、消失，造影剂经一侧支血管向大隐静脉、髂静脉汇流，中段股静脉未见显示。于2006年7月25日下午7时行股静脉切开气囊导管取栓术（Fogarty）。手术顺利并给予抗凝、袪聚治疗。术后第5天，左下肢肿胀消失。术后维持抗凝，口服华法令、阿司匹林，半月后行放射碘治疗，3个月后甲状腺功能及血小板恢复正常。随访10个月未再发生深静脉血栓，复查甲状腺功能及血小板均正常。
讨 论
弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）与抗心磷脂抗体可能存在一定关系，与抗磷脂抗体综合征同属自身免疫病［1］。抗磷脂抗体综合征是一组与抗心磷脂抗体有关的临床症候群,属少见病。其合并甲亢、深静脉血栓形成为少见。
下肢深静脉血栓形成的机制有下列因素有关：①甲亢控制不理想出现凝血异常，血液呈高凝状态，静脉内血流淤滞造成静脉血栓［2,3］。
本资料提示，对于深静脉血栓形成，尤其伴有血小板减少的年轻患者，及时查抗心磷脂抗体，避免漏诊，对合并Graves病的抗磷脂综合征患者及早放射碘治疗，以防止甲亢病情波动促进深静脉血栓形成。抗磷脂综合征出现血栓率达80.3%，病死率达15%～50%，应长期应用正规抗凝治疗，长期卧床患者尽早进行肢体被动锻炼。
参考文献
1 Hofbauer LC,Spitzweg C,Heufelder AE.Graves` disease associated with the primary antiphospholipid syndrome.J Rheumatol,1996,23：1435-1437.
2 Siegert CE，Selt AH，de Bruin TW.Superior Sagittal Sinus thrombosis and thyrotoxicosis.Possible association in two cases.Stoke,1995,26：496-497.
3 鲍春德,陈晓翔.抗磷脂综合症诊疗进展.医师进修杂志,2004,27(12)：4-7.
患者，女，32岁，因“发热、咳嗽、心悸7天，意识不清伴呕吐1天”，于2006年7月5日入院。患者7天前受凉后发热37.8℃，咳嗽、咳黄痰伴心悸，当地医院按照“肺部感染”抗感染治疗后，体温仍高，1天后出现呕吐伴意识不清，来本院就诊。既往无高血压及糖尿病史。半年前发现甲亢，不规则口服甲巯咪唑。体检：体温39.5℃，呼吸25次/分，血压140/60mmHg。神志模糊，查体不配合。皮肤潮红，大汗淋漓。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光反射迟钝。颈软，甲状腺Ⅱ度肿大，质地韧未及结节，双上极有血管杂音。双肺可闻及湿啰音。心率140次/分，心律规整。四肢肌力肌张力正常。辅助检查：血常规WBC0.7×109/L，PLT88×109/L，FT322.9pmol/L（正常2.0～9.5pmol/L），FT470.1pmol/L（9.5～22.5pmol/L），sTSH 0.02mIU/L（0.3～5.6mIu/L），TRAb 24U/L（正常﹤12U/L）。甲状腺彩超：两侧甲状腺及峡部外形增大，内部光点轻度增强，均匀，未见囊实性肿物，内部血流分布丰富。
诊断：①甲亢危象；②粒细胞缺乏症；③肺部感染。予以泰能、碳酸锂、粒生素、免疫球蛋白、氢化可的松、卢格氏液、倍他乐克等治疗。于2006年7月23日体温36.1℃，心率100次/分，神志转清，肺部啰音消失。患者于2006年7月25日下床排尿时，出现左下肢肿痛，左侧小腿周径较右侧粗1.7cm，腓肠肌压痛，踝、足部水肿。周围血管彩色多普勒：左侧股静脉下段探及中低絮状回声，双侧下肢动脉及右侧股静脉正常。D-二聚体（+），凝血酶原时间12.8秒，国际标准化率（INR）1.05，部分凝血酶原时间（APTT）38秒。抗磷脂抗体（APA）（+++），APA-IgC（+），APA-IgM（-），狼疮抗凝物（-），抗SSA抗体（-），抗dsDNA（-），抗“O”（-），CRP（+）。当日采取下肢血管造影，结果显示造影剂经胫前、后静脉上行，经腘静脉至股静脉中段显影逐渐变淡、消失，造影剂经一侧支血管向大隐静脉、髂静脉汇流，中段股静脉未见显示。于2006年7月25日下午7时行股静脉切开气囊导管取栓术（Fogarty）。手术顺利并给予抗凝、袪聚治疗。术后第5天，左下肢肿胀消失。术后维持抗凝，口服华法令、阿司匹林，半月后行放射碘治疗，3个月后甲状腺功能及血小板恢复正常。随访10个月未再发生深静脉血栓，复查甲状腺功能及血小板均正常。
讨 论
弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）与抗心磷脂抗体可能存在一定关系，与抗磷脂抗体综合征同属自身免疫病［1］。抗磷脂抗体综合征是一组与抗心磷脂抗体有关的临床症候群,属少见病。其合并甲亢、深静脉血栓形成为少见。
下肢深静脉血栓形成的机制有下列因素有关：①甲亢控制不理想出现凝血异常，血液呈高凝状态，静脉内血流淤滞造成静脉血栓［2,3］。
本资料提示，对于深静脉血栓形成，尤其伴有血小板减少的年轻患者，及时查抗心磷脂抗体，避免漏诊，对合并Graves病的抗磷脂综合征患者及早放射碘治疗，以防止甲亢病情波动促进深静脉血栓形成。抗磷脂综合征出现血栓率达80.3%，病死率达15%～50%，应长期应用正规抗凝治疗，长期卧床患者尽早进行肢体被动锻炼。
参考文献
1 Hofbauer LC,Spitzweg C,Heufelder AE.Graves` disease associated with the primary antiphospholipid syndrome.J Rheumatol,1996,23：1435-1437.
2 Siegert CE，Selt AH，de Bruin TW.Superior Sagittal Sinus thrombosis and thyrotoxicosis.Possible association in two cases.Stoke,1995,26：496-497.
3 鲍春德,陈晓翔.抗磷脂综合症诊疗进展.医师进修杂志,2004,27(12)：4-7.