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摘 要 目的：提高对早产婴儿肺部及其常见胸部并发症X线影像学诊断的认识。方法：收集2001年1月～2007年1月，病史资料完整，临床证实的早产婴儿肺部28例进行分析。结果：胸片显示的两肺野透亮度减低、肺纹理结构不清、弥漫的大小一致细颗粒状影、无明显支气管充气征为本病的主要X线征象；28例中，常见胸部并发症的发生依次为动脉导管开放（PDA）、肺炎、支气管肺发育不良（BPD）、肺透明膜病（HMD）、间质性肺气肿、肺出血。结论：X线胸片检查结合胎龄、临床病史等对本病的诊断、预后及发现并发症具有重要的价值。
关键词 早产婴肺 胸部 并发症 影像学
资料与方法
2001年1月～2007年1月，病史资料完整，临床证实的早产婴儿肺部28例，男16例，女12例。胎龄26～36周，平均31周，其中双胞胎9例。出生体重900～2000g，平均1250g。Apgar评分：1分钟6～10分，平均8.25分。纳入本组的28例早产儿出生后首次摄片前未使用肺表面活性物质（PS），临床有不同程度的呼吸浅快、不规则或（和）呼吸暂停，但无明显的呼吸困难症状，听诊双肺呼吸音低。
本组28例入院后首次摄床旁胸部正位片（以下简称胸片）时间为出生后0.5～12小时，间隔24小时复查第2次胸片。以后根据病情需要再摄床旁胸片作动态观察，时间无严格要求，每例患儿平均摄片4.5次；采用高频X线机及柯达计算机放射系统（CR）在屏蔽防护下完成，胸片影像传至PACS诊断工作站。
结 果
28例首次胸片表现：肺充气不足但野相对清晰4例；肺野呈现轻度模糊，肺纹理结构不清9例；肺野透亮度普遍降低呈磨玻璃状，其内见弥漫分布、大小一致的细颗粒影12例，伴肺门区索条状影10例，其中可见中下肺野云絮状影5例；“白肺”表现3例，心膈边缘难以分辨。28例均未见典型的支气管充气征。第2次胸片（间隔24小时）表现：除1例肺野进一步暗化，继发TMD外，3例“白肺”肺野透亮度明显改善，但下肺野仍可见淡片状阴影；原肺野内细颗粒影、云絮状影及肺门区索条状影全部或部分消失9例；其余15例肺纹理变清晰，肺野透亮度及肺容积趋于正常。因病情变化24小时后复查胸片表现：见肺野再次暗化、肺血增多、心影增大，彩色多普勒检查证实PDA 7例，出现于生后24～72小时；继发肺炎3例、BPD3例、HMD2例、间质性肺气肿2例，肺出血1例；4例兼有两种或两种以上并发症。
典型病例：胸片结果见图1～4。31周早产儿，男。图1：出生后38分钟胸片示两肺透亮度减低且可见弥漫细颗粒影，肺门周围有条索状阴影，右下肺内带可见云絮状模糊阴影。图2：间隔24小时复查，两肺细颗粒影消失，肺野及心膈边缘变清晰，但肺门周围仍可见条索状阴影。图3：生后2.5天，患儿出现呼吸困难、青紫，胸片见肺野暗化，肺充血及间质性肺水肿表现，心影增大，彩色多普勒检查证实动脉导管开放。图4：生后4天，经临床积极治疗，肺充血改善，心影缩小，但右下肺可见间质性肺气肿征象（箭头部）。
讨 论
早产婴肺又称未成熟肺［1］。X线表现：弥漫性细颗粒状影是早产婴肺的最常见表现，本组12例（42.9%）。肺门区索条状阴影或中下肺野淡片状影：本组分别有10例（35.7%）、5例（17.9%），可为早产婴肺首次胸片的惟一表现，也可与弥漫性细颗粒状影同时存在［2］。 肺野模糊，肺纹理不清：本组9例（32.1%），多见于出生6小时后摄片的患儿，考虑与中枢性疾患、呼吸暂停、PDA有关。表现为肺野透亮度轻度减低、模糊，肺纹理及肺门结构不清。
早产婴肺主要应与Ⅰ级HMD相鉴别：两者均多见于早产低体重儿，可依据早产婴肺的吸收快及无支气管充气征来进行鉴别。
并发症：①PDA是早产婴肺最常见的并发症，本组7例（25%）。②HMD：本组2例（7.1%），患儿分别于出生后20小时、28小时出现进行性呼吸困难、青紫，复查胸片表现为趋于清晰的肺野再次暗化，肺底部出现空气支气管征，心影及横膈边缘模糊不清。③间质性气肿：本组2例（7.1%），由于肺泡壁损伤，气体溢至间质所致。④肺出血：本组1例（3.5%），生后36小时发生，12小时后死亡。
本资料结果显示，X线胸片检查结合胎龄、临床病史等对早产婴肺的诊断、预后及发现并发症具有重要的价值。需要特别指出的是，要高度重视早产婴肺潜在的结构发育不成熟。
参考文献
1 潘恩源,主编.儿科影像诊断学.北京:人民卫生出版社,2007:343.
2 黄翠玲,苗研.早产儿原因及并发症的临床分析.中国妇幼保健,2006,21(3):366-367.
关键词 早产婴肺 胸部 并发症 影像学
资料与方法
2001年1月～2007年1月，病史资料完整，临床证实的早产婴儿肺部28例，男16例，女12例。胎龄26～36周，平均31周，其中双胞胎9例。出生体重900～2000g，平均1250g。Apgar评分：1分钟6～10分，平均8.25分。纳入本组的28例早产儿出生后首次摄片前未使用肺表面活性物质（PS），临床有不同程度的呼吸浅快、不规则或（和）呼吸暂停，但无明显的呼吸困难症状，听诊双肺呼吸音低。
本组28例入院后首次摄床旁胸部正位片（以下简称胸片）时间为出生后0.5～12小时，间隔24小时复查第2次胸片。以后根据病情需要再摄床旁胸片作动态观察，时间无严格要求，每例患儿平均摄片4.5次；采用高频X线机及柯达计算机放射系统（CR）在屏蔽防护下完成，胸片影像传至PACS诊断工作站。
结 果
28例首次胸片表现：肺充气不足但野相对清晰4例；肺野呈现轻度模糊，肺纹理结构不清9例；肺野透亮度普遍降低呈磨玻璃状，其内见弥漫分布、大小一致的细颗粒影12例，伴肺门区索条状影10例，其中可见中下肺野云絮状影5例；“白肺”表现3例，心膈边缘难以分辨。28例均未见典型的支气管充气征。第2次胸片（间隔24小时）表现：除1例肺野进一步暗化，继发TMD外，3例“白肺”肺野透亮度明显改善，但下肺野仍可见淡片状阴影；原肺野内细颗粒影、云絮状影及肺门区索条状影全部或部分消失9例；其余15例肺纹理变清晰，肺野透亮度及肺容积趋于正常。因病情变化24小时后复查胸片表现：见肺野再次暗化、肺血增多、心影增大，彩色多普勒检查证实PDA 7例，出现于生后24～72小时；继发肺炎3例、BPD3例、HMD2例、间质性肺气肿2例，肺出血1例；4例兼有两种或两种以上并发症。
典型病例：胸片结果见图1～4。31周早产儿，男。图1：出生后38分钟胸片示两肺透亮度减低且可见弥漫细颗粒影，肺门周围有条索状阴影，右下肺内带可见云絮状模糊阴影。图2：间隔24小时复查，两肺细颗粒影消失，肺野及心膈边缘变清晰，但肺门周围仍可见条索状阴影。图3：生后2.5天，患儿出现呼吸困难、青紫，胸片见肺野暗化，肺充血及间质性肺水肿表现，心影增大，彩色多普勒检查证实动脉导管开放。图4：生后4天，经临床积极治疗，肺充血改善，心影缩小，但右下肺可见间质性肺气肿征象（箭头部）。
讨 论
早产婴肺又称未成熟肺［1］。X线表现：弥漫性细颗粒状影是早产婴肺的最常见表现，本组12例（42.9%）。肺门区索条状阴影或中下肺野淡片状影：本组分别有10例（35.7%）、5例（17.9%），可为早产婴肺首次胸片的惟一表现，也可与弥漫性细颗粒状影同时存在［2］。 肺野模糊，肺纹理不清：本组9例（32.1%），多见于出生6小时后摄片的患儿，考虑与中枢性疾患、呼吸暂停、PDA有关。表现为肺野透亮度轻度减低、模糊，肺纹理及肺门结构不清。
早产婴肺主要应与Ⅰ级HMD相鉴别：两者均多见于早产低体重儿，可依据早产婴肺的吸收快及无支气管充气征来进行鉴别。
并发症：①PDA是早产婴肺最常见的并发症，本组7例（25%）。②HMD：本组2例（7.1%），患儿分别于出生后20小时、28小时出现进行性呼吸困难、青紫，复查胸片表现为趋于清晰的肺野再次暗化，肺底部出现空气支气管征，心影及横膈边缘模糊不清。③间质性气肿：本组2例（7.1%），由于肺泡壁损伤，气体溢至间质所致。④肺出血：本组1例（3.5%），生后36小时发生，12小时后死亡。
本资料结果显示，X线胸片检查结合胎龄、临床病史等对早产婴肺的诊断、预后及发现并发症具有重要的价值。需要特别指出的是，要高度重视早产婴肺潜在的结构发育不成熟。
参考文献
1 潘恩源,主编.儿科影像诊断学.北京:人民卫生出版社,2007:343.
2 黄翠玲,苗研.早产儿原因及并发症的临床分析.中国妇幼保健,2006,21(3):366-367.