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【摘要】成人2005年CPR与2010年CPR在急救中应用对比分析显示，2005年CPR较2010年CPR，在抢救过程中，可以缩短抢救时间，同时对未经培训的普通目击者可以在急救医生的电话指导下进行施救，等待急救医生到达现场。可以大大的提高患者的生存希望。现报告如下。
【关键词】心脏骤停;心肺复苏（CPR）开放气道(A);人工呼吸(B);胸外按压(C)
【中图分类号】R415 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)07-0382-01
1 与2005主要变化
1．1 生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：
1.1.1 早期识别与呼叫；
1.1.2 早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；
1.1.3 早期除颤：如有指征应快速除颤；
1.1.4 有效的高级生命支持（ALS）；
1.1.5 完整的心脏骤停后处理。
1.2 几个数字的变化：
1.2.1 胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”。
1.2.2 按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”。
1.2.3 人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变。
1.2.4 强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸。
1.2.5 除颤能量不变，但更强调CPR。
1.2.6 肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品。
1.2.7 维持自主循环恢复 （ROSC）的血氧饱和度在94%-98%。
1.2.8 血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖。
1.2.9 强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s。
2 多数院前心脏骤停患者无法在早期开始4分钟内接受治疗
在早期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助4～5分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分钟内开始除颤，则患者生存率无显著差异。若呼叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。
复苏时应注意多按压、少通气。援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。
在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8～10次/分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每2～3分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。胸外按压：用力快速、持续勿中断。
3 当胸外按压时
由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力快速”按压。足够的按压深度至少为5cm。
胸外按压率应为100次/分钟，因为按压率较低会减少向前流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。
在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.5～3分钟，有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。
4 减压不充分（如通气过度）较常见
致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。
5 血管活性药
在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。
肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。
加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。
心搏停止尚无满意的疗法。阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。
6 抗心律失常药
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150～300mg胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因（初始剂量为1～1.5mg/kg）。
7 结论
治疗心脏骤停患者时，应强调尽早除颤，保证胸外按压的质量和持续性，以及低通气频率和充分减压。为了简化CPR的实施，所有单个救援者应采用统一的胸外按压/通气比率（30:2）。一旦能迅速备齐支持患者所需要的全部基础设施，昏迷的室颤心脏骤停患者应接受轻度治疗性低温。
参考文献
[1] 2010心肺复苏（简体版）
[2] 2010心肺复苏（英文版）
作者单位：610041 四川康骨医院
【关键词】心脏骤停;心肺复苏（CPR）开放气道(A);人工呼吸(B);胸外按压(C)
【中图分类号】R415 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)07-0382-01
1 与2005主要变化
1．1 生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：
1.1.1 早期识别与呼叫；
1.1.2 早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；
1.1.3 早期除颤：如有指征应快速除颤；
1.1.4 有效的高级生命支持（ALS）；
1.1.5 完整的心脏骤停后处理。
1.2 几个数字的变化：
1.2.1 胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”。
1.2.2 按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”。
1.2.3 人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变。
1.2.4 强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸。
1.2.5 除颤能量不变，但更强调CPR。
1.2.6 肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品。
1.2.7 维持自主循环恢复 （ROSC）的血氧饱和度在94%-98%。
1.2.8 血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖。
1.2.9 强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s。
2 多数院前心脏骤停患者无法在早期开始4分钟内接受治疗
在早期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助4～5分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分钟内开始除颤，则患者生存率无显著差异。若呼叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。
复苏时应注意多按压、少通气。援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。
在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8～10次/分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每2～3分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。胸外按压：用力快速、持续勿中断。
3 当胸外按压时
由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力快速”按压。足够的按压深度至少为5cm。
胸外按压率应为100次/分钟，因为按压率较低会减少向前流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。
在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.5～3分钟，有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。
4 减压不充分（如通气过度）较常见
致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。
5 血管活性药
在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。
肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。
加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。
心搏停止尚无满意的疗法。阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。
6 抗心律失常药
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150～300mg胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因（初始剂量为1～1.5mg/kg）。
7 结论
治疗心脏骤停患者时，应强调尽早除颤，保证胸外按压的质量和持续性，以及低通气频率和充分减压。为了简化CPR的实施，所有单个救援者应采用统一的胸外按压/通气比率（30:2）。一旦能迅速备齐支持患者所需要的全部基础设施，昏迷的室颤心脏骤停患者应接受轻度治疗性低温。
参考文献
[1] 2010心肺复苏（简体版）
[2] 2010心肺复苏（英文版）
作者单位：610041 四川康骨医院