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摘要：目的探讨硝普钠及左卡尼汀治疗急性左心衰竭的临床特点及治疗体会。方法68例急性左心衰竭患者随机分两组。对照组为常规用药，利尿药，正性肌力药物。治疗组在上述治疗的基础上加用硝普钠50mg溶于5%G.S500ml持续点滴，左卡尼汀3.0溶于5%G.S100ml点滴。观察其左心衰竭症状改善程度。结果临床总有效率硝普钠及左卡尼汀组高于对照组。有统计学差异（P﹤0.01）。结论硝普钠及左卡尼汀治疗急性左心衰竭，能有效改善患者的临床症状，临床应用较为安全有效。
关键词：硝普钠;左卡尼汀;治疗;左心衰;疗效
急性心力衰竭（acute heart failure AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关[1]。我院2007年10月～2012年5月应用硝普钠及左卡尼汀抢救急性左心衰竭68例，取得了良好的疗效。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 急性左心衰竭患者68例，男40例，女28例，年龄55～79岁，平均68岁。其中冠心病18例，高血压病26例，风心病10例，扩张性心肌病12例，急性心肌梗死2例。所有患者均根据典型症状与体征。有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸，焦虑不安，部分患者伴濒死感，周身大汗，皮肤苍白湿冷，发绀，甚至有意识障碍。符合急性左心衰竭诊断标准。发病时间10分钟～6小时，平均半小时。2010年前入院的32例作对照组（未使用硝普钠）。2010年后入院的36例做治疗组（加用硝普钠及左卡尼汀）两组在性别、年龄、病情严重程度方面无统计学差异，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均常规吸氧镇静，给予呋塞米20～40mg静注，毛花甙C0.4～0.8mg缓慢推注治疗。对照组予以酚妥拉明20毫克溶于5%G.S250ml静点，治疗组加用硝普钠50mg溶于5%G.S500ml持续点滴以及左卡尼汀3.0溶于5%G.S100ml点滴。根据血压、心率和临床症状随时调节滴速，至临床症状缓解和血压稳定在16/10kpa左右并维持，同时对血压正常者可加用多巴胺静脉滴注以防止低血压发生。
1.3 疗效评定标准 用药后病人呼吸困难缓解，紫绀消失及肺部湿啰音消退时间评估疗效。显效：20～30分钟呼吸困难缓解，紫绀消失，肺部啰音消退。有效：30分钟～2小时呼吸困难缓解，紫绀消失，肺部啰音消退。无效：2小时以上症状无缓解并加重，甚至死亡。
2 结果
2.1 治疗组36例中23例显效，11例有效，2例死亡，抢救成功率94.5%;对照组32例，显效11例，有效9例，成功率62.5%。结果表明，硝普钠及左卡尼汀治疗急性左心衰接比常规治疗方法效果好。治疗组与对照组疗效比较差异有非常显著性（P<0.01）。提示治疗组疗效优于对照组。
2.2 不良反应 治疗组在治疗过程中，由于滴速过快，引起血压降低，经调整滴速后血压恢复正常。 3 讨论 急性左心衰血流动力学上主要有心排血量下降，致静脉系统淤血舒张末压和肺毛细血管楔压升高，前负荷过重;周围血管收缩，外周阻力增高，心脏后负荷增加。临床上治疗目的在于：（1）改善异常血流动力学（2）削弱高反应性神经激素反应（3）减轻痛苦（4）降低死亡风险（5）延长寿命[2]。以往普遍认为进行左心衰，肺水肿的治疗重点在于肺血管，而新的观点认为改善体循环才是治疗的关键[3]。通过扩张血管降低心脏负荷，改善心功能，减轻肺淤血水肿。因此，近年来血管扩张剂在心衰治疗中日益受重视。 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂[4]。对动脉与静脉血管平滑肌均有直接扩张作用，扩张静脉作用可以降低左右心室的前负荷，减轻肺淤血从而减少左心室的容量负荷和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增强每搏输出量，减少心肌耗氧量。能使衰竭的左心室排血量增加。本品属于非选择性血管扩张药，作用迅速，维持时间短，不降低冠脉血流，肾血流及肾小球滤过率。
左卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物，它参与心肌脂肪代谢过程，保护缺血心肌，使心肌能量代谢优化，促使心肌细胞产生能量、增强心脏的收缩力，降低心肌耗氧量。心衰时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍，因此众多学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行β氧化[5]。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必须的体内物质，左卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代谢，并且能够减少缺血期长链脂酰肉碱（LCAC）的堆积，减轻LCAC对心肌的毒性作用，缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩[6]。左卡尼汀还可以通過促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞，保障心脏的血液供应，增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能。足量的左卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率[7]。
不良反映问题，本组36例治疗过程中，有2例因滴速过快而引起低血压以外，未引起其他明显不良反应。硝普钠最严重的不良反应使用量过大容易引起低血压和氰化物中毒。本组所有病例均选用最小有效剂量，对血压正常者同时加用多巴胺防止低血压，持续使用时间不超过三天，故未见一例中毒病例。
3 结论
应用硝普钠抢救急性左心衰竭的治疗组疗效亦明显优于对照组，适用于多种心脏病所致的急性左心衰，且无并发症发生，可作为一种治疗急性左心衰竭的安全、有效、不良反应少的首选血管扩张剂，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京人民卫生出版社，2008：179.
[2]郑庭林，张远慧.异丁巴胺治疗充血性心力衰竭研究[J].心血管病学进展，1994，14（5）：268.
[3]张子彬，张开滋.心力衰竭的治疗进展[J].新医学，1995，26（3）：122.
[4]陈新海，金有豫，汤光.新编药物学[M].15版.人民卫生出版社，2003：371.
[5]殷仁富，陈金明.心脏能量学[M].上海：第二军医出版社，2002：168-169.
[6]Calvani M，Reda E，Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol，2000，95（2）：75-83. [7]Colonna P，Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling：results of the CEDIM trial[J].Am Heart J，2000，139（2）：S124-S130.
关键词：硝普钠;左卡尼汀;治疗;左心衰;疗效
急性心力衰竭（acute heart failure AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关[1]。我院2007年10月～2012年5月应用硝普钠及左卡尼汀抢救急性左心衰竭68例，取得了良好的疗效。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 急性左心衰竭患者68例，男40例，女28例，年龄55～79岁，平均68岁。其中冠心病18例，高血压病26例，风心病10例，扩张性心肌病12例，急性心肌梗死2例。所有患者均根据典型症状与体征。有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸，焦虑不安，部分患者伴濒死感，周身大汗，皮肤苍白湿冷，发绀，甚至有意识障碍。符合急性左心衰竭诊断标准。发病时间10分钟～6小时，平均半小时。2010年前入院的32例作对照组（未使用硝普钠）。2010年后入院的36例做治疗组（加用硝普钠及左卡尼汀）两组在性别、年龄、病情严重程度方面无统计学差异，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均常规吸氧镇静，给予呋塞米20～40mg静注，毛花甙C0.4～0.8mg缓慢推注治疗。对照组予以酚妥拉明20毫克溶于5%G.S250ml静点，治疗组加用硝普钠50mg溶于5%G.S500ml持续点滴以及左卡尼汀3.0溶于5%G.S100ml点滴。根据血压、心率和临床症状随时调节滴速，至临床症状缓解和血压稳定在16/10kpa左右并维持，同时对血压正常者可加用多巴胺静脉滴注以防止低血压发生。
1.3 疗效评定标准 用药后病人呼吸困难缓解，紫绀消失及肺部湿啰音消退时间评估疗效。显效：20～30分钟呼吸困难缓解，紫绀消失，肺部啰音消退。有效：30分钟～2小时呼吸困难缓解，紫绀消失，肺部啰音消退。无效：2小时以上症状无缓解并加重，甚至死亡。
2 结果
2.1 治疗组36例中23例显效，11例有效，2例死亡，抢救成功率94.5%;对照组32例，显效11例，有效9例，成功率62.5%。结果表明，硝普钠及左卡尼汀治疗急性左心衰接比常规治疗方法效果好。治疗组与对照组疗效比较差异有非常显著性（P<0.01）。提示治疗组疗效优于对照组。
2.2 不良反应 治疗组在治疗过程中，由于滴速过快，引起血压降低，经调整滴速后血压恢复正常。 3 讨论 急性左心衰血流动力学上主要有心排血量下降，致静脉系统淤血舒张末压和肺毛细血管楔压升高，前负荷过重;周围血管收缩，外周阻力增高，心脏后负荷增加。临床上治疗目的在于：（1）改善异常血流动力学（2）削弱高反应性神经激素反应（3）减轻痛苦（4）降低死亡风险（5）延长寿命[2]。以往普遍认为进行左心衰，肺水肿的治疗重点在于肺血管，而新的观点认为改善体循环才是治疗的关键[3]。通过扩张血管降低心脏负荷，改善心功能，减轻肺淤血水肿。因此，近年来血管扩张剂在心衰治疗中日益受重视。 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂[4]。对动脉与静脉血管平滑肌均有直接扩张作用，扩张静脉作用可以降低左右心室的前负荷，减轻肺淤血从而减少左心室的容量负荷和压力。动脉的松弛可以降低周围动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁压力，增强每搏输出量，减少心肌耗氧量。能使衰竭的左心室排血量增加。本品属于非选择性血管扩张药，作用迅速，维持时间短，不降低冠脉血流，肾血流及肾小球滤过率。
左卡尼汀是一种新的改善心肌能量代谢的药物，它参与心肌脂肪代谢过程，保护缺血心肌，使心肌能量代谢优化，促使心肌细胞产生能量、增强心脏的收缩力，降低心肌耗氧量。心衰时伴有严重的心肌细胞能量代谢障碍，因此众多学者开始关注心肌细胞代谢调控的药物。脂肪酸占心肌供能的60%～80%，长链脂肪酸必须借助卡尼汀的转运才能进入线粒体进行β氧化[5]。左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必须的体内物质，左卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化，提高ATP水平，改善心肌能量代谢，并且能够减少缺血期长链脂酰肉碱（LCAC）的堆积，减轻LCAC对心肌的毒性作用，缓解细胞内钙超载造成的缺血期心脏强直性收缩[6]。左卡尼汀还可以通過促进脂肪酸氧化来保护血管内皮细胞，保障心脏的血液供应，增加冠状动脉血流量，改善缺血后的心功能。足量的左卡尼汀可降低心力衰竭的发生率和病死率[7]。
不良反映问题，本组36例治疗过程中，有2例因滴速过快而引起低血压以外，未引起其他明显不良反应。硝普钠最严重的不良反应使用量过大容易引起低血压和氰化物中毒。本组所有病例均选用最小有效剂量，对血压正常者同时加用多巴胺防止低血压，持续使用时间不超过三天，故未见一例中毒病例。
3 结论
应用硝普钠抢救急性左心衰竭的治疗组疗效亦明显优于对照组，适用于多种心脏病所致的急性左心衰，且无并发症发生，可作为一种治疗急性左心衰竭的安全、有效、不良反应少的首选血管扩张剂，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京人民卫生出版社，2008：179.
[2]郑庭林，张远慧.异丁巴胺治疗充血性心力衰竭研究[J].心血管病学进展，1994，14（5）：268.
[3]张子彬，张开滋.心力衰竭的治疗进展[J].新医学，1995，26（3）：122.
[4]陈新海，金有豫，汤光.新编药物学[M].15版.人民卫生出版社，2003：371.
[5]殷仁富，陈金明.心脏能量学[M].上海：第二军医出版社，2002：168-169.
[6]Calvani M，Reda E，Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol，2000，95（2）：75-83. [7]Colonna P，Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling：results of the CEDIM trial[J].Am Heart J，2000，139（2）：S124-S130.