【摘 要】
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目的探讨AGEs对骨质疏松症的作用机制。方法取SD大鼠腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型,观察AGEs血清学、骨密度、骨组织中BMP-2基因、骨密度及骨代谢的变化。结
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目的探讨AGEs对骨质疏松症的作用机制。方法取SD大鼠腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型,观察AGEs血清学、骨密度、骨组织中BMP-2基因、骨密度及骨代谢的变化。结果糖尿病大鼠BMD、生物力学指标、骨组织形态计量学反映成骨活性的参数均降低,AGEs水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。糖尿病组BMP-2 mRNA和蛋白表达水平均较正常对照组明显降低。血清AGEs与BMP-2 mRNA和蛋白表达呈显著负相关,相关系数分别为-0.715(P<0.05)、-0.621(P<0.05)。结论糖尿病大鼠血清AGEs含量显著增高,与BMP-2 mRNA和蛋白表达呈显著负相关,AGEs和BMP-2均参与了糖尿病骨质疏松的发生发展。
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