【摘 要】
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上期回顾：上期主要介绍猪圆环病毒临床疾病（猪圆环病毒相关疾病、同事感染其他猪病病原）、治病机理（淋巴衰竭和免疫抑制）。 关键词：猪圆环病毒2型；断奶仔猪多系统衰竭综合症；猪圆环病毒相关疾病；致病机理；免疫相互作用；细胞因子 4 与宿主免疫系统的相互作用 4.1 感染免疫细胞 体外培养的单核细胞、肺巨噬细胞和单核细胞来源的巨噬细胞可以摄取PCV2，并且在它们的细胞质中可以检测到PCV2特异性
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上期回顾：上期主要介绍猪圆环病毒临床疾病（猪圆环病毒相关疾病、同事感染其他猪病病原）、治病机理（淋巴衰竭和免疫抑制）。
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PCV2的ORF3与PCV1的相比是截短的。在体外条件下，当哺乳动物细胞人为过表达PCV2的ORF3蛋白，ORF3蛋白会与pPirh2相互作用，并且与P53竞争结合Pirh2，消除p53自身稳定性，导致p53水平上升，诱导感染细胞凋亡。虽然PCV2能否在猪体内诱导感染细胞凋亡还充满争议[2，4]，PCV2的ORF3蛋白可能通过激活caspase-8和caspase-3通路诱导感染细胞凋亡[67]。PCV2的ORF3蛋白与G蛋白信使（RGS）调节因子结合，与LPS激活的猪PBMC的poRGS16共定位（表1）。PoRGS16可能参与了将ORF3蛋白转移至细胞核[110，111]。PCV2复制时激活NF-κB，细胞用NF-κB抑制剂处理可以减少病毒的复制[112]，说明了NF-κB的活化在协同多种控制免疫反应的细胞基因表达上发挥重要的作用，从而促进病毒的复制。现在还不清楚病毒和细胞蛋白相互作用的细节，在这方面还存在许多未知的因素。小ORF3在病毒复制和致病机理上的表观多功能性还有待验证。目前我们甚至还不知道ORF3蛋白是否能在感染PCV2的猪体内产生。很明显还需要在更多相关模型系统中探索病毒-宿主蛋白间的相互作用。
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6 总结
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