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摘要：颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）系颅内动脉血管由于某些因素所致血管壁异常突起，好发年龄为40～60岁，女性略高于男性，是目前脑血管疾病中致死、致残率最高的疾病。动脉瘤治疗分为非手术治疗，血管内介入治疗和传统开颅手术治疗，但实际临床工作中颅内动脉瘤患者死亡率高，约1/3动脉瘤破裂患者死于就诊前，约1/3患者无论行何种治疗手段死于疾病本身或术后并发症，仅1/3动脉瘤患者经过治疗得以生存，且可能存在肢体、意识、智力等方面的障碍，因此本文对动手术方式选择及预后进行分析综述。
关键词：颅内动脉瘤；蛛网膜下腔出血；治疗方式。
颅内动脉瘤是神经外科脑血管疾病中较为常见的疾病，由于颅内动脉瘤特别是破裂的动脉瘤对患者的致残、致死率极高，因此，运用当今先进的医学影像学技术、设备对动脉瘤做出早期诊断，精确病变血管定位诊断；运用外科开颅动脉瘤夹闭或者血管内介入动脉瘤栓塞等治疗手段来治愈动脉瘤患者，提高患者生存率及愈后生存质量成为目前神经外科动脉瘤治疗的发展方向。
1. 流行病学
国外统计西方多数国家由破裂动脉瘤出血所致的蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage ，SAH）中占75%～80%，年发生率为6～35.3/10万，好发年龄约为40～60岁，破裂动脉瘤与未破裂动脉瘤比例为5：3到5：6，粗略估计大约为1：1，即约50%的动脉瘤发生破裂。
2. 病因机制
颅内动脉瘤的发生机制目前仍存在争议，多为先天性畸形，其次是感染和动脉硬化，也与高血压、外伤等有关，并有家族倾向（如Ehlers-Danlos IV型、Marfan综合征等）。颅内血管与颅外血管相比中膜层和外膜缺乏弹力纤维，中层肌纤维少、外膜薄、内弹力层更加发达隆凸，且在蛛网膜下腔内支撑结缔组织少，若再加上血液动力学改变，易在颅内形成动脉瘤，目前目前是感染和动、智力等方面国内研究发现脉瘤形成与92-Kd VI型胶原酶、炎性细胞介导的弹力蛋白酶表达增多、局部血管壁受到破坏有关。其他病因还包括：栓塞性、外伤性、感染性。
3. 病理机制
3.1囊性动脉瘤（也称浆果样动脉瘤 berry aneurysms），好发部位在Wills环的各支血管分叉处，为血流冲击最大的部位；外观呈紫红色，瘤壁薄，约98%出血多位于瘤顶部。
3.2巨大动脉瘤内常伴有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。
3.3直径较小的动脉瘤较容易出血。
4.临床体征、症状及诊断
颅内动脉瘤在破裂前没有特殊的临床表现，多数患者在精神紧张、情绪激动、劳累、饮酒、用力排便、举重物、上楼、性生活等诱因下引起血压突然增高，引发颅内动脉瘤破裂出血，出血后患者可伴有剧烈的头痛，国外学者认为动脉瘤破裂所致的头痛的发生率约为97%，且多数患者描述为“我平生最严重的一次头痛”，通常伴有恶心、呕吐，伴有不同程度的意识改变，脑膜刺激征（+），眼部出血（OH），若出血损伤周围重要神经结构还可伴有瞳孔的改变，眼睑下垂，眼球活动受限，视力、视野受损，面部疼痛综合征，继发性癫痫，严重的患者在入院的过程中可出现意识程度逐渐加深，生命征的不平稳。故临床上对可疑颅内动脉瘤破裂出血的患者应做到早期诊断，及时处理。目前诊断颅内动脉瘤除了根据病史、临床表现、患者的体征外辅助检查也至关重要，辅助检查有：CT、CTA、MRA、DSA、TCD、腰椎穿刺术等。头颅CT扫描在出血早期的确诊率约为98%，且约78%的患者通过CT扫描能大致确定出血血管（主要用于MCA和前交通动脉瘤）。腰穿为颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血最敏感的检查，穿刺出血性脑脊液或者脑脊液化验出红细胞且排外穿刺污染所致即可诊断蛛网膜下腔出血，但因此检查为有创性检查，且需要患者的配合，在出血早期实施风险高，容易加重出血，诱发脑疝形成，故临床工作中慎用。DSA为诊断该疾病的金标准，80%～85%的患者可直接显示出血动脉，其余则是不明原因的SAH，但出血3天后行DSA应考虑血管痉挛所致的动脉瘤不显影，应考虑可能有动脉瘤的漏诊。
5. 治疗方法
动脉瘤的治疗方案应依据患者的身体情况，生命体征，Hunt-Hess和Fisher分级以及动脉瘤的解剖位置，外科医生的技术等一系列因素综合进行考虑。目前颅内动脉瘤的治疗方法主要可分为三大类：非手术保守治疗、传统开颅手术治疗和血管介入治疗。
5.1保守治疗：患者入院后进入ICU（重症监护室），定时观察神志瞳孔变化，吸氧，保持呼吸道通畅，绝对卧床，床头抬高30度左右，半流质饮食，根据病情需要必要时予以镇静，留置胃管、尿管处理，维持体内内环境平衡，维持水、盐电解质平衡，维持每日所需能量摄入，并给以药物治疗。
5.1.1 控制血压；动脉瘤破裂出血患者多数伴有血压升高，临床上使用钙通道阻滞剂（Nimotop尼莫地平），在发生出血的96小时内使用，可以静脉泵人也可同等剂量口服，若血压控制不理想可以联合用药，但需注意血压不易降至过低，有文献表明动脉瘤患者入院后过度降血压会导致脑灌注压不足，引起脑组织缺血，加重脑组织水肿，对病情的预后转归不利。
5.1.2 脱水降颅压；正常人颅内压为70～200cmH2O，20%甘露醇和地塞米松的运用可减轻脑组织水肿，改善脑供血，并有一定程度上的缓解头痛作用，但运用甘露醇应监测肾功能，肾功能不全者慎用。当单纯使用甘露醇降颅压效果不明显时可以联合利尿剂或甘油果糖。
5.1.3预防癫痫发作；据国外统计约有3%～5%的患者在发生出血后会有癫痫发作，以全身大发作为主，目前预防癫痫发作的药物使用仍然有争议，临床上给予Keppra（左乙拉西坦）对抗癫痫发作，若没有可以使用苯妥英钠代替，部分学者提出也可使用巴比妥类药物或者丙泊酚。 5.1.4 止血药物；氨甲环酸（tranexamic acid），可以动脉瘤减少早期再次出血的危险，目前国外提倡止血药物的使用一般不超过72小时。
5.1.5 预防出血后脑血管痉挛；吸氧，动脉压监测，中心静脉压监测，定期监测血液实验室指标，严格控制出入量平衡，必要时可以给予3-H疗法（hyperdynamic therapy， HDT），即高血容量、高血压和血液稀释，实验证明通过扩充体循环血量来改善脑灌注压改善脑供血是有益的，但对于未处理的破裂动脉瘤易诱发再次出血，一些学者认为在发生脑血管痉挛之前实施此疗法可以降低致残率，一旦发生脑血管痉挛则预后是基本不可逆的。
5.1.6 连续腰穿，可能会增加动脉瘤破裂的风险。
5.2 外科手术治疗；通常选择靠近载瘤动脉侧的翼点入路，分开侧裂，暴露近心端动脉，沿近心端动脉向远心端寻找载瘤动脉，并充分暴露对侧动脉，防止误夹闭对侧动脉。
5.2.1 动脉瘤夹夹闭；术者使用动脉瘤夹分离出动脉瘤的颈部，跨过动脉瘤的颈部将动脉瘤夹闭应注意不影响载瘤血管的远端供血及周围、对侧正常血管的血供。此方法为动脉瘤开颅手术最常使用的技术，是动脉瘤手术夹闭的金标准。
5.2.2包裹或加固的方法处理动脉瘤；术者在术中使用可以使用肌肉包裹动脉瘤瘤体，但国外有案例报道使用肌肉包裹动脉瘤患者死于动脉瘤再发出血的案例。使用棉花或棉布包裹瘤体，由Gillingham创立并近年逐渐流行，根据国外文献报道使用此方法的患者6个月内再发出血的比例约为8.6%，之后每年的再发出血率为1.5%，已经接近普遍自然出血水平。
5.2.3 可塑性树脂材料；据相关统计，可塑性树脂材料的术后再发出血率较肌肉和棉花低，也有报道称在长期的随访研究中表明使用可塑性树脂材料在术后第一个月发生再出血的比例无统计学意义，随后发生再出血的比例小于自然史。
5.2.4 Teflon纤维蛋白胶，目前此项技术刚刚试用与临床。
5.3 动脉瘤血管内栓塞治疗：动脉瘤血管内栓塞治疗可以适用于临床症状重，Hunt-Hess分级高（4～5级），动脉瘤解剖位置复杂，岩骨段，海绵窦段得动脉瘤，传统开颅手术难以夹闭的动脉瘤。
5.3.1. 微弹簧圈血管内栓塞术：目前 Guglielmi 电解脱弹簧圈（GDC，Boston scientific/target. Therapeutics， Freemont， CA， USA）在临床血管内治疗动脉瘤中应用最为广泛，它是一种可脱性铂金弹簧圈装置，治疗中用导引导丝将微导丝送至动脉瘤腔的内的理想位置，将弹簧圈植入瘤腔内，当到达理想位置后用1～2mA电流使弹簧圈与微导丝连接处熔断分离，即完成一个GDC的植入。GDC整个弹簧圈由铂金材料制作而成，柔软且有记忆性，空间上呈双螺旋结构。GDC弹簧圈涂有PGLA涂层，即生物可吸收材料涂层，能促进动脉瘤腔内的纤维结缔组织再生，动脉瘤瘤腔内的血栓形成，有效的防止动脉瘤再通、出血与复发。
5.3.2 血管内支架：某些复杂的梭型动脉瘤或者宽颈动脉瘤可预先在载瘤血管上放置支架，目的是为了挡住动脉瘤口部，且保证载瘤血管的通畅，此时再配合微弹簧圈通过支架网将弹簧圈植入动脉瘤内从而达到动脉瘤的栓塞。目前临床中使用的支架多为Codman公司的Enterprise 支架、EV3公司的Solitaire AB支架和 美国Boston 公司的Neuroform TM支架。目前临床工作中使用的血管内支架都有良好的柔韧性，可以通过迂曲的颅内血管到达理想的放置位置。
5.3.3可脱性球囊：将乳胶塞预先装在一根比栓塞用的导管略粗的塑料管上，使用时将导管末端插入兹塑料管上，在把乳胶塞推到导管上，最后在套装球囊，此方法可能会造成动脉瘤撑大、撑破或者一些形状不规则的动脉瘤可能出现填充不全等现象。
5.4 孤立术（trapping）：此技术流行于国外，通过手术直接结扎或者夹闭联合放置可脱性球囊，必要时可联合EC-IC（颈外动脉—颈内动脉）搭桥术来孤立颅内动脉瘤载瘤动脉的远端的血流。
5.5 Hunterian结扎；此方法对巨大动脉瘤有效，但可能增加对侧血管形成动脉瘤的风险，对非巨大动脉瘤效果不好，且会增加术后血管发生血栓的风险。
6. 影响颅内动脉瘤破裂患者预后的因素
颅内动脉瘤破裂出血所造成的一些病理生理学改变是一个复杂整体的过程，首先出血导致局部出现血肿，局部脑组织供血中断，原发性脑损伤和继发性脑损伤并存，并造成周围神经结构的损伤导致相应的局部神经功能缺失的症状出现，患者随即出现脑水肿，颅内高压，初期颅内高压可已通过自身调节机制代偿，根据1965年Langlitt得出的体积压力反应（volume-pressure response VPR），当颅内压超过临界点后少量的出血便可导致颅内压大幅度的上升，而上升的颅内压又会反作用引起脑组织缺血缺氧，加重脑水肿的恶性循环，最终形成脑疝，危机生命，故最早期的药物降颅压、减轻脑水肿、改善脑供血尤其重要。其次，动脉瘤破裂出血也是影响患者预后转归的一个重要因素，据北美统计，在获得医院救治前约10%～15%的动脉瘤患者死亡，动脉瘤第一次出血的的死亡率大约在32%～67%，平均在45%，其中在出血后的一周内的死亡率约为10%，在30天内的死亡率为46%。动脉瘤患者入院需根据一般情况，GCS评分，Hunt-Hess分级和Fisher分级进行分组；一般情况可，GCS评分高，Hunt-Hess和Fisher分级好（1～2级ji61l aneurysm. n the localization of a ruputred .Stroke 22：），特别是未破裂动脉瘤的患者死亡率约为14%，主要死亡原因为再次出血，入院时年龄>70岁，一般情况差，生命征不平稳，Hunt-Hess分级为4～5级，Fisher分级3～4级的患者不论采取何种治疗手段死亡率无统计学上的意义，死亡率约95%。动脉瘤患者入院两周内再次出血的概率为15%～20%，6个月为50%，此后每年的出血率为3%。此外颅内动脉瘤破裂出血可能导致后期的蛛网膜下腔粘连，导致交通性脑积水的发生，可能需要再次手术处理。术后约25%的患者死于内科并发症，如肺部感染，呼吸衰竭，循环衰竭，肝肾功能衰竭，肺栓塞等。故颅内动脉瘤是一个发病急，病情加重快，致死、致残率高的疾病，其治疗并非单一途径，临床工作中需根据具体情况分析判断，多种治疗手段并用，最大程度的改善动脉瘤患者的预后及转归。》龄症，pinj， HDTid瘤破裂出血的患者因。 参考文献：
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[2] 王忠诚.王忠诚神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，2005：759-789
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关键词：颅内动脉瘤；蛛网膜下腔出血；治疗方式。
颅内动脉瘤是神经外科脑血管疾病中较为常见的疾病，由于颅内动脉瘤特别是破裂的动脉瘤对患者的致残、致死率极高，因此，运用当今先进的医学影像学技术、设备对动脉瘤做出早期诊断，精确病变血管定位诊断；运用外科开颅动脉瘤夹闭或者血管内介入动脉瘤栓塞等治疗手段来治愈动脉瘤患者，提高患者生存率及愈后生存质量成为目前神经外科动脉瘤治疗的发展方向。
1. 流行病学
国外统计西方多数国家由破裂动脉瘤出血所致的蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage ，SAH）中占75%～80%，年发生率为6～35.3/10万，好发年龄约为40～60岁，破裂动脉瘤与未破裂动脉瘤比例为5：3到5：6，粗略估计大约为1：1，即约50%的动脉瘤发生破裂。
2. 病因机制
颅内动脉瘤的发生机制目前仍存在争议，多为先天性畸形，其次是感染和动脉硬化，也与高血压、外伤等有关，并有家族倾向（如Ehlers-Danlos IV型、Marfan综合征等）。颅内血管与颅外血管相比中膜层和外膜缺乏弹力纤维，中层肌纤维少、外膜薄、内弹力层更加发达隆凸，且在蛛网膜下腔内支撑结缔组织少，若再加上血液动力学改变，易在颅内形成动脉瘤，目前目前是感染和动、智力等方面国内研究发现脉瘤形成与92-Kd VI型胶原酶、炎性细胞介导的弹力蛋白酶表达增多、局部血管壁受到破坏有关。其他病因还包括：栓塞性、外伤性、感染性。
3. 病理机制
3.1囊性动脉瘤（也称浆果样动脉瘤 berry aneurysms），好发部位在Wills环的各支血管分叉处，为血流冲击最大的部位；外观呈紫红色，瘤壁薄，约98%出血多位于瘤顶部。
3.2巨大动脉瘤内常伴有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。
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4.临床体征、症状及诊断
颅内动脉瘤在破裂前没有特殊的临床表现，多数患者在精神紧张、情绪激动、劳累、饮酒、用力排便、举重物、上楼、性生活等诱因下引起血压突然增高，引发颅内动脉瘤破裂出血，出血后患者可伴有剧烈的头痛，国外学者认为动脉瘤破裂所致的头痛的发生率约为97%，且多数患者描述为“我平生最严重的一次头痛”，通常伴有恶心、呕吐，伴有不同程度的意识改变，脑膜刺激征（+），眼部出血（OH），若出血损伤周围重要神经结构还可伴有瞳孔的改变，眼睑下垂，眼球活动受限，视力、视野受损，面部疼痛综合征，继发性癫痫，严重的患者在入院的过程中可出现意识程度逐渐加深，生命征的不平稳。故临床上对可疑颅内动脉瘤破裂出血的患者应做到早期诊断，及时处理。目前诊断颅内动脉瘤除了根据病史、临床表现、患者的体征外辅助检查也至关重要，辅助检查有：CT、CTA、MRA、DSA、TCD、腰椎穿刺术等。头颅CT扫描在出血早期的确诊率约为98%，且约78%的患者通过CT扫描能大致确定出血血管（主要用于MCA和前交通动脉瘤）。腰穿为颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血最敏感的检查，穿刺出血性脑脊液或者脑脊液化验出红细胞且排外穿刺污染所致即可诊断蛛网膜下腔出血，但因此检查为有创性检查，且需要患者的配合，在出血早期实施风险高，容易加重出血，诱发脑疝形成，故临床工作中慎用。DSA为诊断该疾病的金标准，80%～85%的患者可直接显示出血动脉，其余则是不明原因的SAH，但出血3天后行DSA应考虑血管痉挛所致的动脉瘤不显影，应考虑可能有动脉瘤的漏诊。
5. 治疗方法
动脉瘤的治疗方案应依据患者的身体情况，生命体征，Hunt-Hess和Fisher分级以及动脉瘤的解剖位置，外科医生的技术等一系列因素综合进行考虑。目前颅内动脉瘤的治疗方法主要可分为三大类：非手术保守治疗、传统开颅手术治疗和血管介入治疗。
5.1保守治疗：患者入院后进入ICU（重症监护室），定时观察神志瞳孔变化，吸氧，保持呼吸道通畅，绝对卧床，床头抬高30度左右，半流质饮食，根据病情需要必要时予以镇静，留置胃管、尿管处理，维持体内内环境平衡，维持水、盐电解质平衡，维持每日所需能量摄入，并给以药物治疗。
5.1.1 控制血压；动脉瘤破裂出血患者多数伴有血压升高，临床上使用钙通道阻滞剂（Nimotop尼莫地平），在发生出血的96小时内使用，可以静脉泵人也可同等剂量口服，若血压控制不理想可以联合用药，但需注意血压不易降至过低，有文献表明动脉瘤患者入院后过度降血压会导致脑灌注压不足，引起脑组织缺血，加重脑组织水肿，对病情的预后转归不利。
5.1.2 脱水降颅压；正常人颅内压为70～200cmH2O，20%甘露醇和地塞米松的运用可减轻脑组织水肿，改善脑供血，并有一定程度上的缓解头痛作用，但运用甘露醇应监测肾功能，肾功能不全者慎用。当单纯使用甘露醇降颅压效果不明显时可以联合利尿剂或甘油果糖。
5.1.3预防癫痫发作；据国外统计约有3%～5%的患者在发生出血后会有癫痫发作，以全身大发作为主，目前预防癫痫发作的药物使用仍然有争议，临床上给予Keppra（左乙拉西坦）对抗癫痫发作，若没有可以使用苯妥英钠代替，部分学者提出也可使用巴比妥类药物或者丙泊酚。 5.1.4 止血药物；氨甲环酸（tranexamic acid），可以动脉瘤减少早期再次出血的危险，目前国外提倡止血药物的使用一般不超过72小时。
5.1.5 预防出血后脑血管痉挛；吸氧，动脉压监测，中心静脉压监测，定期监测血液实验室指标，严格控制出入量平衡，必要时可以给予3-H疗法（hyperdynamic therapy， HDT），即高血容量、高血压和血液稀释，实验证明通过扩充体循环血量来改善脑灌注压改善脑供血是有益的，但对于未处理的破裂动脉瘤易诱发再次出血，一些学者认为在发生脑血管痉挛之前实施此疗法可以降低致残率，一旦发生脑血管痉挛则预后是基本不可逆的。
5.1.6 连续腰穿，可能会增加动脉瘤破裂的风险。
5.2 外科手术治疗；通常选择靠近载瘤动脉侧的翼点入路，分开侧裂，暴露近心端动脉，沿近心端动脉向远心端寻找载瘤动脉，并充分暴露对侧动脉，防止误夹闭对侧动脉。
5.2.1 动脉瘤夹夹闭；术者使用动脉瘤夹分离出动脉瘤的颈部，跨过动脉瘤的颈部将动脉瘤夹闭应注意不影响载瘤血管的远端供血及周围、对侧正常血管的血供。此方法为动脉瘤开颅手术最常使用的技术，是动脉瘤手术夹闭的金标准。
5.2.2包裹或加固的方法处理动脉瘤；术者在术中使用可以使用肌肉包裹动脉瘤瘤体，但国外有案例报道使用肌肉包裹动脉瘤患者死于动脉瘤再发出血的案例。使用棉花或棉布包裹瘤体，由Gillingham创立并近年逐渐流行，根据国外文献报道使用此方法的患者6个月内再发出血的比例约为8.6%，之后每年的再发出血率为1.5%，已经接近普遍自然出血水平。
5.2.3 可塑性树脂材料；据相关统计，可塑性树脂材料的术后再发出血率较肌肉和棉花低，也有报道称在长期的随访研究中表明使用可塑性树脂材料在术后第一个月发生再出血的比例无统计学意义，随后发生再出血的比例小于自然史。
5.2.4 Teflon纤维蛋白胶，目前此项技术刚刚试用与临床。
5.3 动脉瘤血管内栓塞治疗：动脉瘤血管内栓塞治疗可以适用于临床症状重，Hunt-Hess分级高（4～5级），动脉瘤解剖位置复杂，岩骨段，海绵窦段得动脉瘤，传统开颅手术难以夹闭的动脉瘤。
5.3.1. 微弹簧圈血管内栓塞术：目前 Guglielmi 电解脱弹簧圈（GDC，Boston scientific/target. Therapeutics， Freemont， CA， USA）在临床血管内治疗动脉瘤中应用最为广泛，它是一种可脱性铂金弹簧圈装置，治疗中用导引导丝将微导丝送至动脉瘤腔的内的理想位置，将弹簧圈植入瘤腔内，当到达理想位置后用1～2mA电流使弹簧圈与微导丝连接处熔断分离，即完成一个GDC的植入。GDC整个弹簧圈由铂金材料制作而成，柔软且有记忆性，空间上呈双螺旋结构。GDC弹簧圈涂有PGLA涂层，即生物可吸收材料涂层，能促进动脉瘤腔内的纤维结缔组织再生，动脉瘤瘤腔内的血栓形成，有效的防止动脉瘤再通、出血与复发。
5.3.2 血管内支架：某些复杂的梭型动脉瘤或者宽颈动脉瘤可预先在载瘤血管上放置支架，目的是为了挡住动脉瘤口部，且保证载瘤血管的通畅，此时再配合微弹簧圈通过支架网将弹簧圈植入动脉瘤内从而达到动脉瘤的栓塞。目前临床中使用的支架多为Codman公司的Enterprise 支架、EV3公司的Solitaire AB支架和 美国Boston 公司的Neuroform TM支架。目前临床工作中使用的血管内支架都有良好的柔韧性，可以通过迂曲的颅内血管到达理想的放置位置。
5.3.3可脱性球囊：将乳胶塞预先装在一根比栓塞用的导管略粗的塑料管上，使用时将导管末端插入兹塑料管上，在把乳胶塞推到导管上，最后在套装球囊，此方法可能会造成动脉瘤撑大、撑破或者一些形状不规则的动脉瘤可能出现填充不全等现象。
5.4 孤立术（trapping）：此技术流行于国外，通过手术直接结扎或者夹闭联合放置可脱性球囊，必要时可联合EC-IC（颈外动脉—颈内动脉）搭桥术来孤立颅内动脉瘤载瘤动脉的远端的血流。
5.5 Hunterian结扎；此方法对巨大动脉瘤有效，但可能增加对侧血管形成动脉瘤的风险，对非巨大动脉瘤效果不好，且会增加术后血管发生血栓的风险。
6. 影响颅内动脉瘤破裂患者预后的因素
颅内动脉瘤破裂出血所造成的一些病理生理学改变是一个复杂整体的过程，首先出血导致局部出现血肿，局部脑组织供血中断，原发性脑损伤和继发性脑损伤并存，并造成周围神经结构的损伤导致相应的局部神经功能缺失的症状出现，患者随即出现脑水肿，颅内高压，初期颅内高压可已通过自身调节机制代偿，根据1965年Langlitt得出的体积压力反应（volume-pressure response VPR），当颅内压超过临界点后少量的出血便可导致颅内压大幅度的上升，而上升的颅内压又会反作用引起脑组织缺血缺氧，加重脑水肿的恶性循环，最终形成脑疝，危机生命，故最早期的药物降颅压、减轻脑水肿、改善脑供血尤其重要。其次，动脉瘤破裂出血也是影响患者预后转归的一个重要因素，据北美统计，在获得医院救治前约10%～15%的动脉瘤患者死亡，动脉瘤第一次出血的的死亡率大约在32%～67%，平均在45%，其中在出血后的一周内的死亡率约为10%，在30天内的死亡率为46%。动脉瘤患者入院需根据一般情况，GCS评分，Hunt-Hess分级和Fisher分级进行分组；一般情况可，GCS评分高，Hunt-Hess和Fisher分级好（1～2级ji61l aneurysm. n the localization of a ruputred .Stroke 22：），特别是未破裂动脉瘤的患者死亡率约为14%，主要死亡原因为再次出血，入院时年龄>70岁，一般情况差，生命征不平稳，Hunt-Hess分级为4～5级，Fisher分级3～4级的患者不论采取何种治疗手段死亡率无统计学上的意义，死亡率约95%。动脉瘤患者入院两周内再次出血的概率为15%～20%，6个月为50%，此后每年的出血率为3%。此外颅内动脉瘤破裂出血可能导致后期的蛛网膜下腔粘连，导致交通性脑积水的发生，可能需要再次手术处理。术后约25%的患者死于内科并发症，如肺部感染，呼吸衰竭，循环衰竭，肝肾功能衰竭，肺栓塞等。故颅内动脉瘤是一个发病急，病情加重快，致死、致残率高的疾病，其治疗并非单一途径，临床工作中需根据具体情况分析判断，多种治疗手段并用，最大程度的改善动脉瘤患者的预后及转归。》龄症，pinj， HDTid瘤破裂出血的患者因。 参考文献：
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