【摘 要】
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骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆增殖性疾病,目前MDS的发病机制仍未完全清楚,研究结果显示T淋巴细胞-HLA-细胞因子免疫途径可能参与MDS一些亚型的发病[1-2].文献报道MDS患者外周血HLA-DR15表达较正常对照组增高,且表达HLADR15的难治性贫血(RA)患者对于免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白等治疗效果显著优于不表达者[3-6],提示HLADR15可能
【机 构】
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200233,上海交通大学附属第六人民医院血液科,200233,上海交通大学附属第六人民医院血液科,200233,上海交通大学附属第六人民医院血液科,200233,上海交通大学附属第六人民医院血液科,
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骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆增殖性疾病,目前MDS的发病机制仍未完全清楚,研究结果显示T淋巴细胞-HLA-细胞因子免疫途径可能参与MDS一些亚型的发病[1-2].文献报道MDS患者外周血HLA-DR15表达较正常对照组增高,且表达HLADR15的难治性贫血(RA)患者对于免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白等治疗效果显著优于不表达者[3-6],提示HLADR15可能是免疫导致的骨髓衰竭的一个特异的易感因素.我们通过聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术检测MDS患者HLA-DR15等位基因的表达情况,并结合相关因素进行分析,旨在进一步探讨作为MHC-Ⅱ类分子的HLADR15在MDS病理生理学方面的意义。
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原发脾脏淋巴瘤(primary splenic lymphoma,PSL)临床少见.部分PSL患者早期无明显症状或仅有左上腹不适、乏力等,往往极易被忽略.在我科近10年来收治的1134例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中,PSL 20例.现对其临床资料进行回顾性分析。
黄芪多糖(Astragalus polysaccharide)是中药黄芪中最具免疫活性的成分,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的抗肿瘤特性[1-2],但其作用机制尚不明确.我们通过观察黄芪多糖处理前后白血病细胞系HL-60、K562表面NKG2D(natural-kiler group 2,member D)配体MHC-I类链相关分子A(MICA)的表达及其对NK细胞的杀伤敏感性的影响,探讨
患者,男,80岁.因贫血6～7年,乏力伴间断性尿色深1个月余入院.患者近7年来贫血,曾口服叶酸治疗,效果差,1个月前出现乏力、纳差,伴头昏、心悸,血常规示全血细胞减少.在外院给予间断输血治疗,输血后伴有间断性茶色尿.近1周乏力加重,不能站立.于2007年2月27日入住我院.查体:体温:36.3 ℃,血压:123/59 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚.重度贫血貌,眼结膜苍
目的 对一个遗传性凝血因子Ⅴ(FⅤ)缺陷症家系进行FⅤ基因突变的检测.方法用活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶原时间(PT)及FⅤ促凝活性(FⅤ:C)和FⅤ抗原(FⅤ:Ag)测定进行表型诊断;用PCR法对先证者F Ⅴ基因25个外显子及其侧翼序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变.突变位点经限制性内切酶分析证实.结果先证者APTT 249.2 s,PT 46.6 s,TT 17
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