目的观察盐酸埃克替尼对非小细胞肺癌PC-9细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的PC-9细胞,以40μmol/L盐酸埃克替尼培养0、2、4、8、12、24 h,以0、20、40、60、80μmol/L的盐酸埃克替尼处理12 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;将对数生长期的PC-9细胞分为给药组和对照组,分别以40μmol/L盐酸埃克替尼、DMSO处理8 h,用流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率,Western blot法检测JAK2、p-JAK2、信号转导与激活因子3(STAT3)、p-STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白,细胞免疫荧光技术观察并计算STAT3入核细胞百分率。结果随着盐酸埃克替尼浓度的增加及作用时间的延长,PC-9细胞增殖活性逐渐降低,40、60、80μmol/L与0μmol/L-比较,8、12、24 h与0 h比较,P均<0.05。给药组PC-9细胞凋亡率3.70%±0.39%,明显高于对照组的1.40%±0.21%,P<0.05。与对照组比较,给药组p-JAK2、p-STAT3相对表达量均减少(P均<0.05),VEGF蛋白相对表达量亦减少(P<0.01)。给药组STAT3入核细胞百分率为36.48%±2.12%,低于对照组的86.56%±1.82%(P<0.01)。结论盐酸埃克替尼可抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡;其可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路活性及STAT3入核,并下调VEGF蛋白表达发挥作用。