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编者按2008年5月15日，美国加利福尼亚洲高等法院宣判同性结婚合法。这是美国第二个认可同性婚姻合法的州。而在此之前，同性婚姻合法化的国家已有荷兰、比利时、加拿大和南非。对此，我们约请日本国立御茶水女子大学博士、厦门大学人文学院副教授林红就这一问题撰稿，发表看法。她认为，尽管同性恋、双性人等在社会中占的比重并不大，但对待性别少数人群的态度，反映出社会的性别文化以及对自由、生命的尊重与关爱。维护性少数人群的基本权利，已成为社会文明的标志和民主进程的一大趋势。本刊自第8期起刊载林红的系列文章《真正认识人类自己》，敬请关注。
说起性别，通常人们会不假思索地做出反应：性别?不就是男人和女人!
是的，我们从小到大，面对身份证、学生证等各式各样的表格，都会毫不犹豫地在“性别”栏里填上正确的答案。可是，当孩子们问我们：“为什么幼儿园的哥哥站着尿尿，而小妹妹却蹲着尿尿?”之类的话题时，有谁能做出满意的回答?我们对性别虽不陌生却很迷茫。
性别，先天的、与生俱来的生理上的性(sex)的差异，亦称“生理性别”或“自然性别”(以区别“社会性别”这一概念)，在日常生活中被看得很“重要”，可判断它的根据却很简单。当人们呱呱落地时，就因外生殖器的形状而被告知是男是女；在日后成长和养育过程中，则按“社会性别”规范为男女规定的角色学会适宜的穿着和举止言谈；成人后选择“正确”的性别伴侣，善尽“母职妻职”或“父职夫职”。
其实，决定生理性别的，岂止是我们肉眼能够看到的外生殖器的性别?人体中，至少还有性染色体的性别(核型)、内生殖器的性别(性腺)和性荷尔蒙(性激素)的性别等对性别决定发生作用。换句话说，生理性别不仅包含人们肉眼能够看到的外部形体表征，而且包含解剖学上能够看到的内生殖器官，以及遗传基因学、细胞生物学所能观测到的一些传递性别特质的化学物质——肉眼看不到的性染色体和性荷尔蒙。在高倍数显微镜、细胞生化分析仪等现代科学仪器没诞生前，我们的老祖宗只能靠肉眼来判断性别，自然无法认知深藏于人类体内的其它性别决定基因，也无法解释种种奇异的性别现象。然而，当你看到这张发表于美国1970年《科学杂志》上的图表(见图)时，你还能武断地说性别只有“男”、“女”两种，你还能对如此复杂多样的生理性别视而不见、听而不闻吗?
长期以来，生理性别被主流社会有意或无意地忽视、甚至排挤到边缘，有关的科普读物极为鲜见。于是，人们无从认知生理性别的多元存在和多重复杂。说它多元存在，是因为性别并非只有“男”、“女”两种，它还包括一些我们通常说的半男半女、似男非男、似女非女等模棱两可的各类性别；说它多重复杂，是因为决定性别的要素不是单一的，而是由外生殖器的性别、内生殖器(生殖腺或性腺)的性别、性染色体的性别和性荷尔蒙的性别等重重因素决定的，且这四重性别在某些个体身上并不统一。尤其是其中的性染色体，在胚胎发育早期的有丝分裂(细胞分裂的类型有三种，即：有丝分裂、无丝分裂和减数分裂)或配子形成的减数分裂中，偶然会出现分裂不全或丢失现象，从而造成染色体排列异常，致使性别分化出许多鲜为人知的非常态类型。
常态与非常态的多元存在
美国《科学杂志》上的图表中显示了17种性别类型，除了左右两端的第1列和第17列是完整意义上的女性和男性外，其余的均是一些非常态类型，很难用主流社会的男女二元分割体系加以归类。如表中的第8列和第11列。前者性染色体呈45XO，染色体比正常少一个，其余各项性别特征为：卵巢缺如；性荷尔蒙分泌失常；第一性征虽为女性，但第二性征发育不良；为原发性闭经，无生育能力。医学上诊断为“特纳氏综合症”，认为是胚胎期去雄激素化而致的“两性畸形”。后者性染色体呈47XXY配置，染色体比正常多出一个。其余各项性别指标为：睾丸发育不全(很小)，分泌的雄激素偏少(雌、雄性荷尔蒙分泌水平失衡)；第二性征呈弱，常出现女性乳房；阴茎偏小；无精子发生，不育。医学上称“克兰费尔特综合症”。虽被认定为“男”，实为非完整意义上的男人。
图表中的第4列和第13列则分别具有女同性恋和男同性恋的特征；第5列和第12列为异装扮特征(“易装癖”、“服装倒错”)。尽管目前对导致同性恋和异装扮的基因作用，详情还不十分清楚，但可确定，它们不是心理疾患，也不是所谓变态，更不是什么思想问题。
人的发育过程，先后经历两次性别分化(胚胎发育期和第二性征形成期)，而分化的不完全往往导致了阴阳同体。在图表中的15种非常态性别类型中，最多的属“双性人”，如第2列、第3列、第6列、第7列、第8列、第9列、第10列、第11列、第15列、第16列是也。医学上主要根据性染色体排列的不同(至少有10种以上)，将双性人分为真性双性人(第7列)、假性(男性假性和女性假性)双性人及潜性双性人。双性人不同于心理上否定自己的生理性别、强烈要求变换生理性别的“变性”者。
对双性人(hermaphmditism)的叫法多种多样。我国台湾学者常称其为“阴阳人”。借鉴日本《岩波女性学事典》中的“两性具有”一词，我主张中文用“两性人”或“双性人”，而不用“两性畸形”。因为“两性畸形”的名称带有歧视性、排他性。试问，何谓正常?其标准由谁而定?在二元性别分类体系中，只有“男”或“女”被视为正常；模棱两可的双性人超出了主流社会框定的二元性别分类的范畴，有别于常态，就该被认定为异常、畸形吗?
性别判定的多重因素
在成双成对排列的23对(46条)染色体中，只有1对是决定性别的染色体，即性染色体。上个世纪70年代以来，性染色体被广泛地用来作为检测男女性别的指标，随着90年代性别决定基因的不断发现，科学家们更加坚信：对性别起作用的不仅是性染色体，还有其他多重因素。
就“双性人”的各项性别指标来看，通常表现为性染色体的性别与相应的第二性征或外生殖器的性别不一致，主要源于胚胎发育期性染色体和性激素分化不全。如前所见，医学界根据性染色体、染色质、性腺及外生殖器的特征，将“双性人”分为真性两性人、男假性两性人、女假性两性人及潜性两性人四类。
图表中的第2列、第3列和第6列，属于女假性两性人。第2列除了生殖能力有些问题外，其他项目与女人基本上没什么两样。第3列和第6列都有正常的XX性染色体，内生殖器卵巢发育也正常，却无生育能力；外生殖器难于辨识，呈男性倾向，表现为阴蒂肥大。其原因有二种可能：一是母亲在怀孕期第一个月使用了合成黄体酮(女性荷尔蒙的一种)或使用了雄激 素，导致女胎的雄性化。二是女性先天性肾上腺皮质增生症所致。
与此相对，图表中的第9列、第10列、第15列、第16列，为男假性两性人。导致男假性两性人的原因比较复杂。有的是雄激素不敏感综合症所致；有的是单纯性的XY性腺发育不全所致；还有许多是因为一种叫“羟化酶”的元素缺陷或是胚胎期的去雄激素化而致。这类人在外部形体特征上，有的部分、有的全部呈女性状。
图表中只有第7列属于“真性两性人”。其通常具有女性染色体XX核型，个别的也显示为XX/XY嵌合体或男性染色体XY核型。“真性两性人”的最主要特征是同时具有睾丸和卵巢。通常情况下，其睾丸萎缩，只剩透明状的精索，仅有个别人还保有正常的睾丸组织，甚至可以产生精子。其卵巢一般为正常，仅个别人出现萎缩，但仍有卵泡，甚至还能排卵。此外，“真性两性人”的外生殖器存在颇大差异：有的与正常男性的阴茎没什么区别；有的似是而非，阴蒂肥大得像男性的阴茎；有的基本上呈女性状，只是阴蒂轻度肥大。且几乎都存在程度不同的尿道下裂，排尿方式多为蹲式，无生育能力。由于阴蒂肥大，大约有2/3的“真性两性人”从小被当作男孩养育。随着第二性征期的来临，体内雄激素(男性荷尔蒙)占优势的就发育出男性性征；雌激素(女性荷尔蒙)占优势的则发育出女性性征；由此带来了一系列的苦恼和麻烦。“真性两性人”的性取向多为双向(即有双性恋的倾向)。
由上述可知，各类双性人很难归人男女二元分割体系中。其在我国人口中所占比例究竟有多少，目前尚不清楚。据我国医疗界的推算，“双性人”中“真性双性人”为20％，“假性双性人”占80％。不论真性双性人还是假性双性人，通常均无生育能力。重庆日报报道，2005年1月，我国重庆西南医院接待的一位“真性双性人”，“从昔日的母亲变为男性，又与一女子再婚生子，当上了父亲”，乃极为罕见者。
性别决定基因的复数存在
几年前，在生殖学或生理学课程中讲授到性别时，教授们还可以很有把握地说：由于性染色体的不同，决定了内生殖器(睾丸或卵巢)的发育；而由于内生殖器所分泌的性激素不同(主要是雄性素)，导致内外附属生殖器官及大脑的发育，最终形成了性别分化。如今，这种解释随着细胞生物学研究的深入已被推翻。性别决定基因的不断发现，使科学家们认识到性别的基因型与表现型并非完全一致，认识到决定性别的因素不是单一的性染色体，而是复数存在的性别决定基因。近年来的最新研究成果发现，性染色体上携带着某些隐性基因也共同参与了人体的性别形成。
早在1976年，美国免疫学家瓦赫特尔就发现，对性别起决定作用的并不完全是性染色体，还有一种叫H－Y抗原的物质，即“雄性特异性抗原”。它是一种只有雄性才有的特殊蛋白质，直接或间接地诱导原始性腺，使之分化成为睾丸。在正常男子的体细胞(与生殖细胞相对的概念。这类细胞的遗传信息不会像生殖细胞那样遗传给下一代)和生殖细胞中，都可检测出H－Y抗原，而在正常女子的细胞中从未发现过这种抗原。此外，在一些具有女性xx性染色体的男子身上也检测出H－Y抗原。
20世纪90年代，科学家们进一步发现，细胞分裂时，y染色体上一些决定雄性的基因偶尔也会转移到x染色体上。如，1990年在Y染色体上发现了第一个性别决定基因sry。它是决定睾丸发育的重要因子。如果这个基因出现在x染色体上，就可能造成带XX性染色体的男性；如果Y染色体上的这个基因有所缺失，就会出现带XY性染色体的女性。目前还知道，sry基因并非决定性别的唯一的基因。至少还有六个基因也参与了睾丸或卵巢的发育及配子过程。这些基因不仅存在于性染色体(Y或X)上，有的还出现在常(体)染色体上。所以，不光是性染色体参与了性别的分化，常染色体也参与了性别的分化过程。
性别决定基因大致可分为促进性或抑制性的两种男性基因，和促进性或抑制性的两种女性基因。只要这四种基因中的某一基因发生缺失，或者有两种基因多了一份，就会造成携带某一性染色体性别的人长出与性染色体性别相反的内外生殖器。
此外，性别决定基因对脑部的作用颇大。通常情况下，人们对自身性别的认识，即性别认同，与其生理性别的类属相吻合。但亦有身为男儿，却认为自己是女性；生为女儿身的，却认为自己是男性。导致这种现象的原因之一就是性别决定基因对脑部的作用。
近几十年来的相关研究，过分重视了性腺激素对脑部的影响，把人体附属性器官的发育和脑部的性别分化归因于性腺激素的作用。目前，新的研究方向已转移到性别决定基因在脑部的反应。愈来愈多的证据显示，性别决定基因可直接影响脑部的性别分化及性别认同。我们期待着这一研究更加深入，以便早日对导致同性恋、变性和变装的原因做出更科学、具体的解释。
总而言之，图表中显示的各类非常态性别的存在和“双性人”的各类性征均再三说明：生理性别不是一分为二的简单二元分割，其显现出多姿多彩的存在。就种的意义言，生理性别是缤纷多彩、各式各样的，无法用教条的、一分为二的方法加以切割、划分。所以说它是多元存在的。尽管各类性别的人数有多有少，但不该因此有优劣上下之分。从个的意义上看，决定个体性别的因素是多重交错、相关互动的。性别决定基因的复数存在，充分说明了这种多重复杂性。
说起性别，通常人们会不假思索地做出反应：性别?不就是男人和女人!
是的，我们从小到大，面对身份证、学生证等各式各样的表格，都会毫不犹豫地在“性别”栏里填上正确的答案。可是，当孩子们问我们：“为什么幼儿园的哥哥站着尿尿，而小妹妹却蹲着尿尿?”之类的话题时，有谁能做出满意的回答?我们对性别虽不陌生却很迷茫。
性别，先天的、与生俱来的生理上的性(sex)的差异，亦称“生理性别”或“自然性别”(以区别“社会性别”这一概念)，在日常生活中被看得很“重要”，可判断它的根据却很简单。当人们呱呱落地时，就因外生殖器的形状而被告知是男是女；在日后成长和养育过程中，则按“社会性别”规范为男女规定的角色学会适宜的穿着和举止言谈；成人后选择“正确”的性别伴侣，善尽“母职妻职”或“父职夫职”。
其实，决定生理性别的，岂止是我们肉眼能够看到的外生殖器的性别?人体中，至少还有性染色体的性别(核型)、内生殖器的性别(性腺)和性荷尔蒙(性激素)的性别等对性别决定发生作用。换句话说，生理性别不仅包含人们肉眼能够看到的外部形体表征，而且包含解剖学上能够看到的内生殖器官，以及遗传基因学、细胞生物学所能观测到的一些传递性别特质的化学物质——肉眼看不到的性染色体和性荷尔蒙。在高倍数显微镜、细胞生化分析仪等现代科学仪器没诞生前，我们的老祖宗只能靠肉眼来判断性别，自然无法认知深藏于人类体内的其它性别决定基因，也无法解释种种奇异的性别现象。然而，当你看到这张发表于美国1970年《科学杂志》上的图表(见图)时，你还能武断地说性别只有“男”、“女”两种，你还能对如此复杂多样的生理性别视而不见、听而不闻吗?
长期以来，生理性别被主流社会有意或无意地忽视、甚至排挤到边缘，有关的科普读物极为鲜见。于是，人们无从认知生理性别的多元存在和多重复杂。说它多元存在，是因为性别并非只有“男”、“女”两种，它还包括一些我们通常说的半男半女、似男非男、似女非女等模棱两可的各类性别；说它多重复杂，是因为决定性别的要素不是单一的，而是由外生殖器的性别、内生殖器(生殖腺或性腺)的性别、性染色体的性别和性荷尔蒙的性别等重重因素决定的，且这四重性别在某些个体身上并不统一。尤其是其中的性染色体，在胚胎发育早期的有丝分裂(细胞分裂的类型有三种，即：有丝分裂、无丝分裂和减数分裂)或配子形成的减数分裂中，偶然会出现分裂不全或丢失现象，从而造成染色体排列异常，致使性别分化出许多鲜为人知的非常态类型。
常态与非常态的多元存在
美国《科学杂志》上的图表中显示了17种性别类型，除了左右两端的第1列和第17列是完整意义上的女性和男性外，其余的均是一些非常态类型，很难用主流社会的男女二元分割体系加以归类。如表中的第8列和第11列。前者性染色体呈45XO，染色体比正常少一个，其余各项性别特征为：卵巢缺如；性荷尔蒙分泌失常；第一性征虽为女性，但第二性征发育不良；为原发性闭经，无生育能力。医学上诊断为“特纳氏综合症”，认为是胚胎期去雄激素化而致的“两性畸形”。后者性染色体呈47XXY配置，染色体比正常多出一个。其余各项性别指标为：睾丸发育不全(很小)，分泌的雄激素偏少(雌、雄性荷尔蒙分泌水平失衡)；第二性征呈弱，常出现女性乳房；阴茎偏小；无精子发生，不育。医学上称“克兰费尔特综合症”。虽被认定为“男”，实为非完整意义上的男人。
图表中的第4列和第13列则分别具有女同性恋和男同性恋的特征；第5列和第12列为异装扮特征(“易装癖”、“服装倒错”)。尽管目前对导致同性恋和异装扮的基因作用，详情还不十分清楚，但可确定，它们不是心理疾患，也不是所谓变态，更不是什么思想问题。
人的发育过程，先后经历两次性别分化(胚胎发育期和第二性征形成期)，而分化的不完全往往导致了阴阳同体。在图表中的15种非常态性别类型中，最多的属“双性人”，如第2列、第3列、第6列、第7列、第8列、第9列、第10列、第11列、第15列、第16列是也。医学上主要根据性染色体排列的不同(至少有10种以上)，将双性人分为真性双性人(第7列)、假性(男性假性和女性假性)双性人及潜性双性人。双性人不同于心理上否定自己的生理性别、强烈要求变换生理性别的“变性”者。
对双性人(hermaphmditism)的叫法多种多样。我国台湾学者常称其为“阴阳人”。借鉴日本《岩波女性学事典》中的“两性具有”一词，我主张中文用“两性人”或“双性人”，而不用“两性畸形”。因为“两性畸形”的名称带有歧视性、排他性。试问，何谓正常?其标准由谁而定?在二元性别分类体系中，只有“男”或“女”被视为正常；模棱两可的双性人超出了主流社会框定的二元性别分类的范畴，有别于常态，就该被认定为异常、畸形吗?
性别判定的多重因素
在成双成对排列的23对(46条)染色体中，只有1对是决定性别的染色体，即性染色体。上个世纪70年代以来，性染色体被广泛地用来作为检测男女性别的指标，随着90年代性别决定基因的不断发现，科学家们更加坚信：对性别起作用的不仅是性染色体，还有其他多重因素。
就“双性人”的各项性别指标来看，通常表现为性染色体的性别与相应的第二性征或外生殖器的性别不一致，主要源于胚胎发育期性染色体和性激素分化不全。如前所见，医学界根据性染色体、染色质、性腺及外生殖器的特征，将“双性人”分为真性两性人、男假性两性人、女假性两性人及潜性两性人四类。
图表中的第2列、第3列和第6列，属于女假性两性人。第2列除了生殖能力有些问题外，其他项目与女人基本上没什么两样。第3列和第6列都有正常的XX性染色体，内生殖器卵巢发育也正常，却无生育能力；外生殖器难于辨识，呈男性倾向，表现为阴蒂肥大。其原因有二种可能：一是母亲在怀孕期第一个月使用了合成黄体酮(女性荷尔蒙的一种)或使用了雄激 素，导致女胎的雄性化。二是女性先天性肾上腺皮质增生症所致。
与此相对，图表中的第9列、第10列、第15列、第16列，为男假性两性人。导致男假性两性人的原因比较复杂。有的是雄激素不敏感综合症所致；有的是单纯性的XY性腺发育不全所致；还有许多是因为一种叫“羟化酶”的元素缺陷或是胚胎期的去雄激素化而致。这类人在外部形体特征上，有的部分、有的全部呈女性状。
图表中只有第7列属于“真性两性人”。其通常具有女性染色体XX核型，个别的也显示为XX/XY嵌合体或男性染色体XY核型。“真性两性人”的最主要特征是同时具有睾丸和卵巢。通常情况下，其睾丸萎缩，只剩透明状的精索，仅有个别人还保有正常的睾丸组织，甚至可以产生精子。其卵巢一般为正常，仅个别人出现萎缩，但仍有卵泡，甚至还能排卵。此外，“真性两性人”的外生殖器存在颇大差异：有的与正常男性的阴茎没什么区别；有的似是而非，阴蒂肥大得像男性的阴茎；有的基本上呈女性状，只是阴蒂轻度肥大。且几乎都存在程度不同的尿道下裂，排尿方式多为蹲式，无生育能力。由于阴蒂肥大，大约有2/3的“真性两性人”从小被当作男孩养育。随着第二性征期的来临，体内雄激素(男性荷尔蒙)占优势的就发育出男性性征；雌激素(女性荷尔蒙)占优势的则发育出女性性征；由此带来了一系列的苦恼和麻烦。“真性两性人”的性取向多为双向(即有双性恋的倾向)。
由上述可知，各类双性人很难归人男女二元分割体系中。其在我国人口中所占比例究竟有多少，目前尚不清楚。据我国医疗界的推算，“双性人”中“真性双性人”为20％，“假性双性人”占80％。不论真性双性人还是假性双性人，通常均无生育能力。重庆日报报道，2005年1月，我国重庆西南医院接待的一位“真性双性人”，“从昔日的母亲变为男性，又与一女子再婚生子，当上了父亲”，乃极为罕见者。
性别决定基因的复数存在
几年前，在生殖学或生理学课程中讲授到性别时，教授们还可以很有把握地说：由于性染色体的不同，决定了内生殖器(睾丸或卵巢)的发育；而由于内生殖器所分泌的性激素不同(主要是雄性素)，导致内外附属生殖器官及大脑的发育，最终形成了性别分化。如今，这种解释随着细胞生物学研究的深入已被推翻。性别决定基因的不断发现，使科学家们认识到性别的基因型与表现型并非完全一致，认识到决定性别的因素不是单一的性染色体，而是复数存在的性别决定基因。近年来的最新研究成果发现，性染色体上携带着某些隐性基因也共同参与了人体的性别形成。
早在1976年，美国免疫学家瓦赫特尔就发现，对性别起决定作用的并不完全是性染色体，还有一种叫H－Y抗原的物质，即“雄性特异性抗原”。它是一种只有雄性才有的特殊蛋白质，直接或间接地诱导原始性腺，使之分化成为睾丸。在正常男子的体细胞(与生殖细胞相对的概念。这类细胞的遗传信息不会像生殖细胞那样遗传给下一代)和生殖细胞中，都可检测出H－Y抗原，而在正常女子的细胞中从未发现过这种抗原。此外，在一些具有女性xx性染色体的男子身上也检测出H－Y抗原。
20世纪90年代，科学家们进一步发现，细胞分裂时，y染色体上一些决定雄性的基因偶尔也会转移到x染色体上。如，1990年在Y染色体上发现了第一个性别决定基因sry。它是决定睾丸发育的重要因子。如果这个基因出现在x染色体上，就可能造成带XX性染色体的男性；如果Y染色体上的这个基因有所缺失，就会出现带XY性染色体的女性。目前还知道，sry基因并非决定性别的唯一的基因。至少还有六个基因也参与了睾丸或卵巢的发育及配子过程。这些基因不仅存在于性染色体(Y或X)上，有的还出现在常(体)染色体上。所以，不光是性染色体参与了性别的分化，常染色体也参与了性别的分化过程。
性别决定基因大致可分为促进性或抑制性的两种男性基因，和促进性或抑制性的两种女性基因。只要这四种基因中的某一基因发生缺失，或者有两种基因多了一份，就会造成携带某一性染色体性别的人长出与性染色体性别相反的内外生殖器。
此外，性别决定基因对脑部的作用颇大。通常情况下，人们对自身性别的认识，即性别认同，与其生理性别的类属相吻合。但亦有身为男儿，却认为自己是女性；生为女儿身的，却认为自己是男性。导致这种现象的原因之一就是性别决定基因对脑部的作用。
近几十年来的相关研究，过分重视了性腺激素对脑部的影响，把人体附属性器官的发育和脑部的性别分化归因于性腺激素的作用。目前，新的研究方向已转移到性别决定基因在脑部的反应。愈来愈多的证据显示，性别决定基因可直接影响脑部的性别分化及性别认同。我们期待着这一研究更加深入，以便早日对导致同性恋、变性和变装的原因做出更科学、具体的解释。
总而言之，图表中显示的各类非常态性别的存在和“双性人”的各类性征均再三说明：生理性别不是一分为二的简单二元分割，其显现出多姿多彩的存在。就种的意义言，生理性别是缤纷多彩、各式各样的，无法用教条的、一分为二的方法加以切割、划分。所以说它是多元存在的。尽管各类性别的人数有多有少，但不该因此有优劣上下之分。从个的意义上看，决定个体性别的因素是多重交错、相关互动的。性别决定基因的复数存在，充分说明了这种多重复杂性。