【摘 要】
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肝纤维化的主要病理变化是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子基质金属
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肝纤维化的主要病理变化是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)调节,MMPs促进ECM的降解,而TIMPs通过抑制MMPs阻止ECM的降解,从而形成和促进肝纤维化,MMPs与TIMPs不平衡被认为是ECM沉积的重要因素.近年来,其性质及其在肝纤维化发生、发展过程中的具体机制在体外肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)培养,肝纤维化动物模型研究中得到进一步阐明.
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