目的 探讨热休克因1 （HSF1）减轻脓毒症凝血功能障碍，保护小鼠急性肺损伤的机制 方法 本研究采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture， CLP）制备脓毒症小鼠模型，检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化，通过ELISA、qRT-PCR和Western blotting等方法检测蛋白C表达水平，通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白C表达水平的变化，并利用生物信息学、EMSA和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白C转录的机制。结果 在CLP脓毒症小鼠模型中，HSF-/-组小鼠的凝血活性与HSF1+/+组相比明显增强，肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blotting检测发现，HSF-/-脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白C的表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示，HSF1抑制LPS诱导的Pro C的表达，HSF1过表达则增强Pro C表达。生物信息学数据分析提示，蛋白C启动子区含有HSF1结合元件（HSE），通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与Pro C启动子区域的HSE结合，从而上调Pro C转录。结论 本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生，并通过上调Pro C转录，减轻脓毒症凝血功能障碍，从而对小鼠肺组织起到保护作用。