资料与方法
　　1990年11月～2003年4月我院收治的135例中重度急性CO中毒病例，均系有明确CO接触史的住院病人，急性期患者均有昏迷，最短1.5小时，最长4天，符合急性CO中毒诊断标准。随机将135例患者分为两组，治疗组66例，其中男35例，女31例，年齡16～84岁，平均60.1岁；对照组69例，其中男37例，女32例，年龄16～81岁，平均59.2岁。两组性别和年龄经统计学处理P>0.05,无显著性差异。
　　治疗方法：135例患者接受常规治疗，包括高压氧治疗，压力1.5kPa，每日1次，每次60分钟，共10～30次，胞二磷胆碱0.75g入液静滴，每日1次，共10～20次，50岁以上患者加肝素钠50mg入液静脉滴注，每日2次，共7天。治疗组66例患者，另外以氟美松10mg加入液体静脉滴注，每日1次，共7天。
　　
　　结 果
　　治疗组66例中，治愈63例，迟发性脑病3例，死亡2例，对照组69例中，治愈54例，迟发性脑病11例，死亡4例。与对照组相比，治疗组迟发性脑病发生率明显降低，X²=4.82(P<0.05)，有显著性差异。
　　
　　讨 论
　　糖皮质激素治疗脱髓鞘疾病早已得到肯定，急性CO中毒迟发性脑病，其病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变^[1]，然而，临床上有关以糖皮质激素预防CO中毒迟发脑病的报道不多。
　　CO中毒后脑白质脱髓鞘的机制，可能位于CO中毒后的“假愈期”内，微血管内皮细胞被活化，分泌类蛋白前体蛋白、炎性蛋白和神经毒性多肽^[2]，血管周围蛋白沉积，导致血管内皮细胞对内皮细胞依赖的舒张因子-乙酰胆碱的反应下降^[3]，出现血管舒缩反应障碍导致脑低灌注，血管内皮细胞一氧化氮合成酶Ⅲ的表达减少，使血管内皮细胞一氧化氮产生减少^[3]，代谢废物和毒素在细胞外间隙堆积，出现选择性的皮层细胞坏死。血管内皮细胞的损伤导致对平滑肌细胞表型调节功能下降，引起平滑肌细胞向内膜迁移，最终出现血管内皮细胞通透性增加，内膜纤维化，炎性反应，节段性中层平滑肌细胞明显增厚或减少，脑小动脉功能降低，继而引起脑白质缺血性脱髓鞘。免疫球蛋白基因超级家族中的细胞黏附分子(I-CAM-1),血管-内皮细胞黏附分子(VCAM-1)，血小板细胞黏附分子(PCCAM-1)以及P选择素在不同血管均有表达，类淀粉蛋白可以引起血管内皮细胞的功能异常，而糖皮质激素可以控制这些黏附分子的表达，利用糖皮质激素的抗炎、降低脑水肿及免疫抑制作用，可阻断CO中毒后脑内的缺血性脱髓鞘和炎性脱髓鞘过程，从而降低了急性CO中毒后迟发性脑病的发病率。本临床实验证明，早期应用糖皮质激素，对于预防急性中毒后迟发性脑病有意义。
　　
　　参考文献
　　1 武忠渊，卢延荣，杨光华.病理学.第2版.北京：人民卫生出版社，1998：538-542
　　2 VagnucciAH，LiWW.Alzheimer's disease and angiogenesis.lancet，2003，15：605-608
　　3 Price JM,Hellermann A,HellermannG,etal.Aging enhances vasculardysfunction induced by the.Alzheimer's peptide.betaa myloid.Neurol Res，2004，26(3):305-311